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Quel est cet insecte ? Semble être en Indonésie

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https://www.facebook.com/gadik63/videos/707361412787259/

Cette vidéo m'a complètement dérouté.


https://en.wikipedia.org/wiki/Creatonotos_gangis

Creatonotos gangis est une espèce de papillon arctiine que l'on trouve en Asie du Sud-Est et en Australie. Il a été décrit par Carl Linnaeus dans son Centuria Insectorum de 1763.


Que faut-il pour découvrir une nouvelle espèce de cigale ?

Les cigales de 17 ans émergeant de façon spectaculaire par milliards dans 15 États américains de la Géorgie à New York et de l'ouest à l'Illinois font tout un vacarme - un phénomène uniquement nord-américain - mais des milliers d'autres espèces de cigales sur la planète passent également la plupart de leurs vies souterraines, beaucoup d'entre elles émergeant sous le radar de la perception humaine. Parce que la plupart des espèces de cigales n'émergent pas simultanément comme les espèces du genre Magicicada -- les cigales périodiques -- on sait peu de choses sur leur histoire naturelle. Poussée par une attention inhabituelle aux détails et à la curiosité, Annette Aiello, entomologiste du Smithsonian Tropical Research Institute (STRI) au Panama, a rejoint un groupe très sélect de personnes qui ont réussi à élever des cigales, un exploit qui peut révéler leurs plantes hôtes, leur calendrier de reproduction et d'autres facettes mystérieuses de leur nature - et dans ce cas, peuvent aboutir à l'identification d'une nouvelle espèce.

Selon les documents publiés, seules trois des centaines d'espèces de cigales en Amérique du Nord, centrale et du Sud avaient déjà été élevées de l'œuf à l'adulte.

Le niveau de perception d'Annette Aiello pour les événements d'histoire naturelle est un système radar qui manque à la plupart d'entre nous. Combien de personnes mettraient en cage une plante d'intérieur et créeraient une fiche technique pour enregistrer le nombre de cigales qui sortent d'un pot ? C'est ce qu'a fait Annette après avoir vu une coquille de cigale vide - un exosquelette - sur la langue ou l'épée de sa belle-mère (Dracaena trifaciata) à Arraijan, Panama. Plusieurs années plus tard, lorsque Brian Stucky était au Panama dans le cadre d'une bourse à court terme du Smithsonian pour étudier les parasitoïdes des cigales, Annette, qui étudie habituellement les papillons et les mites, lui a parlé de son expérience d'élevage et lui a montré la collection des 29 cigales - 12 mâles et 17 femelles -- qui avaient émergé du pot. Pour la plupart d'entre eux, Aiello a pu collecter à la fois l'exosquelette de la nymphe et l'insecte adulte.

"L'histoire étonnante de cet article est que, d'ailleurs, Annette avait une plante d'intérieur assise sur son porche et elle a remarqué cet exosquelette dessus. Et puis elle a construit une énorme cage pour mettre toute la plante à l'intérieur et a obtenu toutes ces données ", a déclaré Brian. "J'ai été étonné quand plusieurs années plus tard, lorsque nous avons écrit le document, j'avais besoin de plus d'informations sur le moment où elle a rempoté la plante et, bien sûr, elle a écrit ces informations, ce qui était tout simplement incroyable."

Le cycle de vie de la plupart des cigales est simple : les femelles pondent leurs œufs dans des brindilles ou d'autres parties de la plante et lorsque les nymphes éclosent, elles rampent dans le sol et passent la prochaine phase de leur vie à siroter l'eau et les minéraux des racines des plantes. Quelque temps plus tard, les nymphes matures sortent du sol, les adultes émergent, les mâles chantent, les femelles les trouvent, ils s'accouplent et le cycle recommence. Pour la plupart des espèces de cigales dans le monde, on ne sait rien sur les plantes sur lesquelles elles pondent ou mangent, combien de temps elles restent sous terre, ce qui détermine la durée de leur vie et ce qui influence leur décision de sortir du sol pour s'accoupler.

Annette a rempoté sa plante environ 500 jours avant l'émergence des premières nymphes. Parce que les jeunes cigales sont très fragiles, Annette et Brian pensent que les œufs doivent avoir été pondus après le rempotage de la plante, donc le cycle de vie complet doit être inférieur à 500 jours, beaucoup plus court que les cigales périodiques aux États-Unis, qui ont une vie -cycles de 13 et 17 ans. Et contrairement aux cigales périodiques, qui émergent toutes en même temps, il a fallu 53 jours pour que les 29 individus émergent.

Lorsque Brian Stucky, maintenant facilitateur/consultant en intelligence artificielle en calcul de recherche à l'Université de Floride, a comparé les cigales élevées par Annette à d'autres dans les collections du STRI, du Natural History Museum de Londres et de la Florida State Collection of Arthropods, qui a un assez grand nombre de spécimens de cigales d'Amérique centrale, il n'a trouvé aucun autre spécimen qui leur correspond exactement. Il pense qu'il s'agit probablement d'une nouvelle espèce du genre Pacarina, mais il ne peut en être sûr car il n'y a toujours pas assez d'informations sur ce groupe.

Pour identifier cette espèce, un examen approfondi de tous les enregistrements de Pacarina espèces, des enregistrements sonores de leurs chants uniques et des chants d'espèces apparentées, et plus d'informations sur les plantes hôtes naturelles des espèces de ce genre dans toutes leurs aires de répartition seront nécessaires.

"Le travail très limité qui a été effectué sur les cycles de vie des cigales sous les tropiques s'est principalement concentré sur les cigales qui sont des ravageurs du café", explique Brian. "Lorsque vous étudiez ces organismes qui peuvent prendre une dizaine d'années à se développer, ce n'est pas une voie vers des résultats ou des publications rapides, donc ce genre de travail n'est tout simplement pas fait. C'est considéré comme peu rentable, du moins en passant nous mesurons actuellement la productivité scientifique."

Mais Annette, qui fait partie du personnel de STRI, a passé de nombreuses années à élever des papillons et des mites à partir de chenilles, une tâche plus simple, mais en aucun cas simple. Pour élever des chenilles, elle doit déterminer quelles feuilles elles mangent et attendre que la chenille forme une nymphe d'où émerge le papillon adulte.

"Quand j'ai commencé à élever des lépidoptères, c'était juste pour découvrir quels papillons et mite viennent de quelles chenilles", a déclaré Annette. "D'autres personnes l'ont également fait. Dan Janzen et Winnie Hallwachs ont élevé beaucoup de chenilles au Costa Rica."

Lorsqu'elle est arrivée au Panama pour la première fois en 1976, Annette a passé beaucoup de temps à élever l'un des papillons les plus communs, Anartia fatima. Sa plante hôte est l'une des adventices les plus courantes, Ruellia blechum (famille des Acanthaceae) communément appelée Blechum.

L'insecte le plus difficile qu'Annette ait jamais élevé était un scarabée. Un collègue, Bill Eberhard, lui a apporté un nid d'oiseau qui contenait deux larves de coléoptères. "Je l'ai accroché dans un endroit venteux par un monsieur dans une serre pour qu'ils obtiennent en même temps ventilation et humidité. L'un d'eux a fait un cocon, puis l'autre. J'ai gardé les cocons dans des cages grillagées dans mon laboratoire jusqu'à ce que deux coléoptères sont apparus et j'ai pu faire le lien entre les caractéristiques de la larve et de l'adulte. Enfin, j'ai envoyé les adultes chez un spécialiste aux Pays-Bas qui a confirmé leur identification.

Un site Web appelé cicadamania.com a ceci à dire à propos de l'élevage de cigales : « si vous décidez d'élever des cigales, tenez compte des points suivants : 1) attendez-vous à ce que 95 % des cigales meurent, 2) le soin des œufs est essentiel, 3) utilisez des plantes hôtes préférées par l'espèce, 4) utilisez une espèce à cycle de vie court, 5) utilisez des pots transparents pour que vous puissiez voir les cigales à mesure qu'elles se développent.

Des entomologistes comme Annette, qui a un poste de chercheur permanent, et Brian, qui soutient sa passion pour les cigales tout en aidant les biologistes à utiliser l'intelligence artificielle pour la recherche sur la biodiversité, continueront d'en apprendre davantage sur ce mystérieux groupe d'insectes.

"Ce qui est merveilleux avec l'histoire naturelle, c'est que vous pouvez voir des choses que personne d'autre n'a jamais vues", a déclaré Aiello. "Je cherche juste quelque chose qui ne semble pas à sa place." Les informations d'histoire naturelle que des chercheurs comme Annette et Brian collectent peuvent sembler triviales, mais ce sont les experts auxquels les gens font appel lorsqu'ils ont besoin d'identifier des parasites des cultures, ou tout simplement un insecte d'une beauté inhabituelle dans leur jardin.

Le Smithsonian Tropical Research Institute, dont le siège est à Panama City, Panama, est une unité de la Smithsonian Institution. L'institut approfondit la compréhension de la biodiversité tropicale et de son importance pour le bien-être humain, forme des étudiants à la recherche sous les tropiques et promeut la conservation en sensibilisant le public à la beauté et à l'importance des écosystèmes tropicaux.


Les espèces exotiques devraient augmenter de 36 % dans le monde d'ici 2050

Le nombre d'espèces exotiques (non indigènes), en particulier les insectes, les arthropodes et les oiseaux, devrait augmenter globalement de 36 % d'ici le milieu de ce siècle, par rapport à 2005, selon de nouvelles recherches menées par une équipe internationale impliquant l'UCL.

Publié dans Biologie du changement global, l'étude prédit également l'arrivée d'environ 2 500 nouvelles espèces exotiques en Europe, ce qui se traduit par une augmentation de 64% pour le continent sur la période de 45 ans.

L'équipe de recherche dirigée par le Centre de recherche allemand sur la biodiversité et le climat Senckenberg espère qu'il devrait être possible de réduire ce nombre avec des réglementations plus strictes en matière de biosécurité.

Les espèces exotiques sont celles que les humains ont déplacées à travers le monde vers des endroits où elles n'existent pas naturellement. Plus de 35 000 de ces espèces avaient été recensées en 2005 (date du plus récent catalogue mondial complet). Certains de ces extraterrestres peuvent devenir envahissants, avec des effets néfastes sur les écosystèmes et les économies. Les espèces exotiques sont l'un des principaux moteurs de l'extinction des animaux et des plantes.

Le co-auteur, le professeur Tim Blackburn (UCL Center for Biodiversity & Environment Research et l'Institute of Zoology, ZSL) a déclaré : « Notre étude prédit que des espèces exotiques continueront d'être ajoutées aux écosystèmes à des taux élevés au cours des prochaines décennies, ce qui est préoccupante car cela pourrait contribuer au changement et à l'extinction de la biodiversité.

"Mais nous ne sommes pas des spectateurs impuissants : avec un effort mondial concerté pour lutter contre cela, il devrait être possible de ralentir ou d'inverser cette tendance."

La pyrale du buis, originaire d'Asie de l'Est et maintenant présente dans toute l'Europe. Crédit : Professeur Tim Blackburn, UCL

Pour l'étude, l'équipe de recherche a développé un modèle mathématique pour calculer pour la première fois combien d'étrangers supplémentaires seraient attendus d'ici 2050, sur la base des tailles estimées des bassins sources (les espèces qui pourraient finir par devenir envahissantes) et de la dynamique des invasions historiques, dans un scénario de « business-as-usual » qui suppose une poursuite des tendances actuelles.

Le modèle prévoit une augmentation de 36 % du nombre d'espèces végétales et animales exotiques dans le monde d'ici 2050, par rapport aux niveaux de 2005.

L'étude identifie des niveaux élevés de variation entre les régions. La plus forte augmentation est attendue en Europe, où le nombre d'espèces exotiques augmentera de 64% d'ici le milieu du siècle. D'autres points chauds extraterrestres devraient inclure les latitudes tempérées de l'Asie, de l'Amérique du Nord et de l'Amérique du Sud. La plus faible augmentation relative des espèces exotiques est attendue en Australie.

L'Europe connaîtra également la plus forte augmentation du nombre absolu d'espèces exotiques, avec environ 2 500 nouveaux exotiques prévus.

L'auteur principal, le Dr Hanno Seebens (Centre de recherche sur la biodiversité et le climat de Senckenberg, Allemagne), a déclaré : « Ceux-ci incluront principalement de nouveaux arrivants plutôt discrets tels que des insectes, des mollusques et des crustacés. En revanche, il y aura très peu de nouvelles espèces de mammifères exotiques comme le célèbre raton laveur.”

Le co-auteur, le Dr Franz Essl (Université de Vienne) a ajouté : « Les augmentations devraient être particulièrement importantes pour les insectes et autres arthropodes, tels que les arachnides et les crustacés. Nous prévoyons que le nombre d'extraterrestres de ces groupes augmentera dans toutes les régions du monde d'ici le milieu du siècle, de près de 120 % sous les latitudes tempérées de l'Asie.

L'étude prédit également que le taux d'arrivée d'espèces exotiques continuera d'augmenter, du moins dans certains groupes d'animaux. À l'échelle mondiale, d'ici 2050, les espèces d'arthropodes et d'oiseaux exotiques en particulier arriveront plus rapidement qu'auparavant, par rapport à la période 1960-2005. En Europe, le taux d'arrivées de nouvelles espèces exotiques devrait augmenter pour tous les groupes de plantes et d'animaux, à l'exception des mammifères.

Ni un renversement ni même un ralentissement de la propagation des espèces exotiques n'est en vue, car le commerce et le transport mondiaux devraient augmenter dans les décennies à venir, permettant à de nombreuses espèces de s'infiltrer dans de nouveaux habitats en tant que passagers clandestins.

Le Dr Seebens a déclaré : « Nous ne pourrons pas entièrement empêcher l'introduction d'espèces exotiques, car cela signifierait de sévères restrictions dans le commerce international.

Cependant, des réglementations plus strictes et leur application rigoureuse pourraient considérablement ralentir le flux de nouvelles espèces. Les avantages de telles mesures ont été démontrés dans certaines parties du monde. Les réglementations sont encore relativement laxistes en Europe, et il existe donc un grand potentiel ici pour de nouvelles mesures visant à limiter l'arrivée de nouveaux étrangers.”

Référence : “Projecting the continental accumulation of alien species through to 2050” par Hanno Seebens, Sven Bacher, Tim M. Blackburn, César Capinha, Wayne Dawson, Stefan Dullinger, Piero Genovesi, Philip E. Hulme, Mark van Kleunen, Ingolf Kühn, Jonathan M. Jeschke, Bernd Lenzner, Andrew M. Liebhold, Zarah Pattison, Jan Pergl, Petr Pyšek, Marten Winter et Franz Essl, 1er octobre 2020, Biologie du changement global.
DOI : 10.1111/gcb.15333


Biologie de la conservation des insectes

Adalia bipunctata, la coccinelle à deux points (ou à deux points), a une aire de répartition assez large. Il est originaire d'Amérique du Nord et d'Europe, et peut encore être trouvé dans les deux. Il est en fait encore très répandu en Europe occidentale. Cependant, même s'il n'est pas actuellement répertorié comme en voie de disparition ou menacé, son aire de répartition en Amérique du Nord semble se rétrécir. Notre plus grande crainte est qu'il décline avec Coccinella novemnotata (C-9, la coccinelle à neuf points) à cause des mêmes facteurs, et qu'elle disparaîtra elle aussi bientôt de vastes zones de son ancienne aire de répartition.

La tache à deux points est l'une des quelque 450 coccinelles (Coccinellidae) présentes aux États-Unis. C'est l'une des espèces les plus reconnaissables, les adultes étant en forme de dôme et mesurant environ 4 à 5 mm de long. Typiquement, son pronotum est noir et blanc et son abdomen est rouge orangé avec 2 taches noires proéminentes, une sur chaque élytre (d'où son nom). Cependant, il existe un polymorphisme mélanique dans les deux points, et il existe aussi une forme noire avec quatre ou six taches rouges dessus, et d'autres formes intermédiaires et rares. Les larves sont noir grisâtre avec des marques jaunes et blanches et ressemblent beaucoup à de minuscules alligators. Ils émergent du début au milieu du printemps et mettent un peu moins d'un mois à devenir adultes, puis vivent 1 ou 2 ans.

Le régime alimentaire des larves et des adultes à deux taches est le même. Ils sont carnivores et se nourrissent d'insectes à corps mou. La proie principale à deux points est le puceron, bien qu'il mange également d'autres hémiptères à corps mou tels que les cochenilles et les cochenilles. Ils se nourrissent également d'acariens et d'œufs d'insectes, et auront également recours au cannibalisme. Ainsi, les deux points sont précieux pour nous car leurs proies sont nuisibles, se nourrissant de nos cultures agricoles. Les coccinelles sont l'un des insectes les plus reconnus et les plus vénérés, elles contribuent donc également à la conservation. Les coccinelles en voie de disparition ou menacées sont des espèces phares - les gens veulent les sauver parce qu'elles les aiment, et ainsi d'autres organismes de leur environnement seront également protégés.

Les deux points peuvent être trouvés dans une variété d'habitats - prairies, champs, jardins, forêts, etc. Ils vivront dans presque n'importe quelle végétation tant qu'il y aura une source de nourriture. Alors pourquoi pourraient-ils être en baisse? Nous avons quelques idées. La terre est convertie de l'utilisation agricole en zones forestières, ce qui peut avoir causé un déclin des proies à deux endroits, ou rendu plus difficile pour les femelles de trouver des regroupements de proies, réduisant ainsi le nombre de sites de ponte. Comme pour le C-9, les deux points peuvent être en déclin en raison du fait que d'autres espèces de coccinelles vivent dans leur aire de répartition et les cannibalisent ou utilisent leurs ressources. Comme plusieurs études le suggèrent, une mauvaise qualité des proies peut réduire le comportement de recherche de proies et la fécondité. Les parasites, les parasitoïdes, les agents pathogènes, l'augmentation du cannibalisme, l'utilisation d'insecticides et de cultures transgéniques et l'hybridation avec d'autres espèces peuvent également réduire la densité de population à deux endroits dans certaines régions.

Comme c'est souvent le cas, le meilleur moyen d'aider le point deux est d'obtenir plus d'informations sur son état et de diffuser ces connaissances publiquement. Avant de pouvoir essayer de s'assurer que cette espèce ne disparaît pas de son aire de répartition, nous devons savoir exactement pourquoi elle est en déclin. Nous devons donc examiner les possibilités de déclin énumérées ci-dessus et les exclure ou prouver qu'elles se produisent. L'utilisation de &ldquocitizen science&rdquo peut aider une enquête nationale menée par des citoyens ordinaires à recueillir des données inestimables. Les efforts de conservation n'en sont qu'à leurs débuts et nous espérons savoir ce qui affecte les populations de ce charmant insecte avant que son aire de répartition ne se réduise considérablement.


Résumé

Le virus Chikungunya (CHIKV) est un alphavirus ré-émergent transmis par les moustiques, responsable d'une récente épidémie d'une gravité inattendue dans les pays de la région de l'océan Indien. Bien que de nombreux alphavirus aient été bien étudiés, on en savait peu sur la biologie et la pathogenèse du CHIKV au moment de l'épidémie de 2005. Au cours des 5 dernières années, il y a eu un effort multidisciplinaire visant à déchiffrer les caractéristiques cliniques, physiopathologiques, immunologiques et virologiques de l'infection par le CHIKV. Cette revue met en évidence certaines des avancées les plus récentes dans notre compréhension de la biologie du CHIKV et de ses interactions avec l'hôte.

La fièvre chikungunya, une maladie arbovirale causée par le virus chikungunya (CHIKV) et transmise par les moustiques, a été reconnue pour la première fois sous forme épidémique en Afrique de l'Est en 1952-1953 (Réfs 1, 2). « Chikungunya » est un mot Makonde signifiant « ce qui se penche » et fait référence à la posture tordue des patients infectés souffrant de douleurs articulaires sévères 3 . Au cours des 50 dernières années, de nombreuses réémergences du CHIKV ont été documentées en Afrique et en Asie, avec des intervalles irréguliers de 2 à 20 ans entre les épidémies 4 . L'absence de surveillance sérologique signifie que le nombre précis d'individus infectés lors de ces foyers ne peut être qu'estimé. En 2004, le CHIKV est apparu au Kenya et s'est propagé aux Comores, où 5 000 cas ont été signalés 5 . En 2005-2006, l'épidémie s'est propagée à d'autres îles de l'océan Indien, dont La Réunion, c'était la première fois que le CHIKV infectait un pays occidental. La Réunion, qui fait partie de la France, est une île de l'océan Indien avec une population frappante de ∼ 785 000, environ 300 000 cas d'infections à CHIKV 5,6 et 237 décès 7 ont été signalés. L'analyse génétique virale a confirmé le lien entre les infections à La Réunion et l'épidémie au Kenya en 2004 (Réfs 8, 9). L'épidémie s'est également propagée à l'Inde, où l'on estime que plus de 1,5 million de personnes ont été infectées, et elle a ensuite été identifiée en Europe et aux États-Unis, où elle aurait été importée par des voyageurs infectés revenant de zones à taux d'incidence élevé. .En effet, entre juillet et septembre 2007, le virus a provoqué la première flambée épidémique autochtone dans le nord-est de l'Italie, avec plus de 200 infections humaines toutes attribuées au même cas index 10,11,12,13,14 . Actuellement, la fièvre chikungunya a été identifiée dans près de 40 pays (Fig. 1), et en 2008, elle a été répertoriée comme agent pathogène prioritaire de catégorie C de l'Institut national américain des allergies et des maladies infectieuses (NIAID) 4,15. Des réémergences épidémiques récentes ont également été documentées à Kinshasa, au Congo (50 000 cas estimés en 1999-2000) 16 , en Indonésie (2001-2003) 17 , dans les îles de l'océan Indien à Mayotte, aux Seychelles, à Maurice et à La Réunion 6 (300 000 cas en 2005-2006), l'Inde (1,4 à 6,5 millions de cas estimés en 2006-2007) 10,18,19 , et la Malaisie et la Thaïlande (3 000 et 42 000 cas estimés en 2009, respectivement, selon le CDC), pour n'en nommer que quelques-uns ( Fig. 1).

Le bleu et le jaune indiquent les pays où des cas de fièvre chikungunya ont été documentés, et le bleu indique les pays où le virus du chikungunya (CHIKV) a été endémique ou épidémique. La figure est modifiée, avec autorisation, de la réf. 4 © (2007) Société de microbiologie générale.

CHIKV est un membre de la famille Togaviridae, genre Alphavirus 20 , qui comprend des virus à ARN simple brin positifs enveloppés. Chez l'homme, l'infection par le CHIKV est d'apparition rapide et disparaît généralement en 5 à 7 jours. Pour des raisons encore à l'étude, l'épidémie en cours a été marquée par des symptômes graves 21 . Le taux de létalité a été estimé à 1 sur 1 000, la plupart des décès survenant chez les nouveau-nés, les adultes souffrant d'affections sous-jacentes et les personnes âgées 22,23,24,25,26,27 . Il s'agit notamment des premiers décès documentés attribués à l'infection par le CHIKV.

En réponse au besoin de santé publique, et parce que La Réunion est un territoire français, des chercheurs de l'Institut Pasteur, Paris, France, se sont associés avec des cliniciens de La Réunion et d'autres pays pour créer un groupe de travail CHIKV. Cette équipe multidisciplinaire travaille ensemble depuis 5 ans pour analyser l'épidémiologie, la physiopathologie, la virologie, l'entomologie et la réponse de l'hôte à l'infection. Dans cette revue, nous soulignons les avancées majeures récentes réalisées non seulement par le groupe de travail CHIKV, mais également par de nombreuses autres équipes de la communauté des arbovirus qui ont travaillé pour lutter contre cette importante maladie infectieuse réémergente (voir Encadré 1).

Le genre Alphavirus contient environ 30 membres, qui ont probablement divergé il y a quelques milliers d'années 28,29 . Certains alphavirus ne sont pas pathogènes pour l'homme, tandis que d'autres sont hautement infectieux, les maladies cliniques associées allant de légères à sévères. Les alphavirus peuvent être largement divisés en virus du Nouveau Monde et de l'Ancien Monde 30,31 . Ces deux groupes ont développé des manières distinctes d'interagir avec leurs hôtes respectifs et diffèrent par leur pathogénicité, leur tropisme tissulaire et cellulaire, leur cytotoxicité et leur interférence avec les réponses immunitaires induites par le virus. Il convient de noter que la plupart des infections alphavirales chez l'homme et les animaux domestiques sont considérées comme une « impasse », c'est-à-dire que le virus ne peut pas être transmis à un nouvel hôte, de sorte que les pressions évolutives qui conduisent à la diversification virale peuvent être liées à leur véritable espèce hôte. Pour le CHIKV, une exploration approfondie des autres réservoirs viraux zoonotiques n'a pas été réalisée.

D'un point de vue clinique, les deux groupes d'alphavirus sont subdivisés en ceux associés à l'encéphalite (principalement les virus du Nouveau Monde) et ceux associés à la polyarthrite et à une éruption cutanée (principalement les virus de l'Ancien Monde) 29,32,33. Bien que le CHIKV soit un membre des alphavirus arthritogènes, au cours de la récente épidémie, des cas documentés de méningo-encéphalite (principalement chez les nouveau-nés) et de maladie hémorragique 22 ont été documentés, indiquant que ces signes sont des séquelles importantes d'une infection aiguë par le CHIKV 32,34,35. Contrairement aux alphavirus encéphalogènes typiques, qui infectent les neurones, le CHIKV semble infecter les cellules stromales du système nerveux central et, en particulier, la muqueuse du plexus choroïde (Fig. 2).

La transmission du virus chikungunya (CHIKV) survient suite à un moustique (Aedes aegypti ou Aedes albopictus) mordre. Le CHIKV se réplique ensuite dans la peau, dans les fibroblastes, et se diffuse dans le foie, les muscles, les articulations, le tissu lymphoïde (ganglions lymphatiques et rate) et le cerveau. Les cellules cibles sont indiquées pour chaque tissu.

La transmission du CHIKV se fait par morsure de Aedes aegypti ou Aedes albopictus , bien que dans la récente épidémie certains cas aient été le résultat d'une transmission materno-fœtale 22 . Après la transmission, le CHIKV se réplique dans la peau puis se dissémine dans le foie et les articulations, vraisemblablement par le sang 36,37,38 (Fig. 2). La période d'incubation est de 2 à 4 jours et est suivie d'une apparition soudaine de la maladie clinique sans phase prodromique (Fig. 3). Les symptômes de l'infection par CHIKV comprennent une forte fièvre, des frissons, des maux de tête, une photophobie et une éruption pétéchiale ou une éruption maculopapuleuse. De plus, la plupart des personnes infectées se plaignent de douleurs articulaires sévères qui sont souvent invalidantes 39,40,41 (voir également les directives de l'OMS sur la prise en charge clinique du chikungunya). Des infections « silencieuses » (infections sans maladie) se produisent mais sont rares, étant observées chez environ 15 % des personnes infectées 21 . De manière frappante, pendant la phase aiguë, la charge virale peut atteindre 10 8 particules virales par ml de sang, et la concentration plasmatique des interférons de type I (IFN) est de l'ordre de 0,5 à 2 ng par ml, accompagnée d'une induction robuste de autres cytokines et chimiokines pro-inflammatoires 42,43,44 (Fig. 3).

Suite à la transmission par piqûre de moustique, les individus infectés présentent un début aigu de la maladie 2 à 4 jours après l'infection. Les symptômes comprennent une forte fièvre, des frissons, des maux de tête et une éruption pétéchiale ou maculopapuleuse. De plus, la plupart des personnes infectées se plaignent de douleurs articulaires sévères souvent invalidantes. L'apparition de la maladie coïncide avec l'augmentation du titre viral, qui déclenche l'activation d'une réponse immunitaire innée, dont la caractéristique est la production d'interférons de type I (IFN). Les patients éliminent avec succès le virus environ 1 semaine après l'infection, et ce n'est qu'à ce moment-là qu'il existe des preuves d'une immunité adaptative spécifique au CHIKV (c'est-à-dire des réponses médiées par les lymphocytes T et les anticorps). Il est important de noter que ∼ 30 % des personnes présentent des séquelles à long terme, notamment de l'arthralgie et, dans certains cas, de l'arthrite.

La phase aiguë de l'infection par le CHIKV dure généralement de quelques jours à quelques semaines. Contrairement à la phase aiguë, la phase chronique de la maladie n'a pas fait l'objet d'études approfondies. Des douleurs articulaires récurrentes, qui peuvent durer des années dans certains cas, sont ressenties par 30 à 40 % des personnes infectées, bien que cela ne soit pas considéré comme le résultat d'une infection chronique, car le virus infectieux ne peut pas être isolé chez ces patients. Les études radiographiques sont généralement normales ou montrent un léger gonflement, ce qui est compatible avec des douleurs articulaires. Il a été suggéré que cette douleur articulaire, similaire à la douleur causée par l'alphavirus apparenté du virus Ross River (RRV) 45 , est à médiation immunitaire. Cela n'a pas été formellement démontré, bien que la présence d'auto-anticorps ait été rapportée dans un cas d'infection par le CHIKV avec de graves complications musculo-squelettiques 46 .

Tropisme cellulaire et tissulaire

Un gros effort a été fait récemment pour décrire le tropisme viral et la réplication dans les systèmes de culture cellulaire et dans les modèles animaux afin de mieux comprendre la pathogenèse du CHIKV (pour plus de détails sur le cycle de vie des Alphavirus dans les cellules de mammifères, voir l'Encadré 2). Des études menées dans les années 1960-1980 ont montré que le CHIKV se développe dans un panel de lignées cellulaires non humaines, notamment des cellules Vero, des cellules d'embryon de poulet, des cellules de type fibroblaste BHK21 et L929 et des cellules hépatiques HEp-2 47,48,49,50 . Le tropisme cellulaire du CHIKV chez l'homme a été caractérisé récemment. Dans les expériences de culture tissulaire, le virus se réplique dans diverses cellules adhérentes humaines, telles que les cellules primaires épithéliales et endothéliales et les lignées cellulaires, les fibroblastes et, dans une moindre mesure, les macrophages dérivés des monocytes 51 . Le CHIKV se réplique également dans les cellules satellites musculaires humaines, mais pas dans les myotubes différenciés 52 (Fig. 2). Contrairement aux cellules adhérentes, les cellules B et les cellules T ne sont pas sensibles à l'infection par le CHIKV in vitro 51,53 . Comme d'autres alphavirus, CHIKV est hautement cytopathogène dans les cultures de cellules humaines, et les cellules infectées subissent rapidement une mort cellulaire apoptotique 33,51. Ce schéma de réplication régit probablement les propriétés pathologiques du virus.

Dans un modèle murin hautement pathogène dans lequel les animaux sont dépourvus du récepteur IFN de type I (Ifnar −/− souris) et sont beaucoup plus sensibles à la maladie grave, le tropisme tissulaire du CHIKV semble correspondre au tropisme rapporté en utilisant in vitro systèmes. Le CHIKV s'est avéré cibler principalement les fibroblastes musculaires, articulaires et cutanés, mais il a également été identifié dans les couches épithéliales et endothéliales de nombreux organes, notamment le foie, la rate et le cerveau 38 (Fig. 2). Notamment, les souris nouveau-nés et jeunes sont très sensibles à l'infection par le CHIKV et représentent un modèle précieux pour étudier la pathogenèse du CHIKV 38,54.

Les primates non humains ont également été utilisés comme modèles pour la pathologie associée au CHIKV et les tests de vaccins 55,56,57 . Dans deux études récentes, l'inoculation du CHIKV par voie intraveineuse ou intradermique à des macaques a entraîné une virémie élevée, culminant 24 à 48 heures après l'infection. Bien que l'infection ne soit pas mortelle, elle était associée à une lymphopénie aiguë transitoire et à une neutropénie (c'est-à-dire une perte de lymphocytes et de neutrophiles, respectivement), une augmentation des monocytes et une réponse pro-inflammatoire 56,57. L'infection a récapitulé les caractéristiques virales, cliniques et pathologiques observées chez l'homme 57 . Le CHIKV a ciblé les tissus lymphoïdes, le foie, le système nerveux central, les articulations et les muscles pendant la phase aiguë 57 . Une infection persistante (mesurée 44 jours après l'infection) s'est produite dans les macrophages spléniques et dans les cellules endothéliales tapissant les sinusoïdes du foie. Les tissus dérivés de ces animaux portaient de faibles niveaux de virus aptes à la réplication 57 . Il sera important d'établir si cela reflète la situation au cours de l'infection humaine et quel rôle la persistance virale a dans les séquelles chroniques associées à la fièvre chikungunya. Une étude récente a indiqué que les patients âgés présentent un risque élevé de maladie chronique, mais il est clair que davantage de travail est nécessaire 58 .

Les systèmes de culture de tissus humains et les modèles simiens et murins ont fourni des indices sur la localisation tissulaire et cellulaire du CHIKV chez les humains infectés. Des échantillons de patients infectés par le CHIKV atteints du syndrome myositique ont montré une expression de l'antigène du CHIKV dans les cellules satellites du muscle squelettique mais pas dans les fibres musculaires 52 . Des fibroblastes infectés ont également été signalés dans du matériel de biopsie prélevé sur des patients gravement infectés 38 . Il existe un débat sur la sensibilité des monocytes sanguins primaires à l'infection par le CHIKV 51,59 . Sourisseau et al. 51 ont rapporté que la charge virale élevée dans le plasma sanguin (allant de 10 5 à 10 8 copies d'ARN par ml) au cours d'une infection aiguë ne correspond pas à des niveaux détectables d'ARN viral dans les cellules sanguines. Ils ont également constaté que, in vitro, les cellules mononucléées du sang périphérique (y compris les cellules B, les cellules T et les monocytes) ne sont pas sensibles à l'infection par le CHIKV 51 . En revanche, elle et al. 59 ont observé que les antigènes CHIKV sont détectés in vitro dans les monocytes exposés à des inoculums viraux élevés (multiplicité d'infection = 10-50). Des monocytes positifs à l'antigène CHIKV ont également été isolés chez des patients infectés de manière aiguë 59 , mais aucune preuve définitive d'une infection productive n'a été établie. Comme les monocytes sont phagocytaires et que les titres viraux sont élevés chez les patients gravement infectés, la présence d'ARN viral à brin négatif doit être évaluée pour déterminer si une infection productive des monocytes se produit et si les monocytes sont de véritables cibles du CHIKV. Il existe des variations notables de tropisme cellulaire parmi les alphavirus, ce qui influence probablement la pathogenèse de la maladie 30 . Par exemple, les cellules dendritiques (CD) dérivées de monocytes humains et les CD plasmacytoïdes (pDC) ne sont pas sensibles au CHIKV 51,60 Le virus de l'encéphalite équine vénézuélienne (VEEV) peut infecter les CD et les macrophages dans les tissus et cultures lymphoïdes, alors que ce n'est pas le cas pour le virus de l'encéphalite équine de l'Est (VEEE) 61,62 . Fait intéressant, l'infection par l'EEEV des cellules de la lignée myéloïde est limitée après la liaison et l'entrée du virus, en inhibant la traduction des génomes entrants de l'EEEV 61 . Il est à noter que le RRV infecte les macrophages de souris 31,63,64,65, qui sont impliqués dans la pathogenèse de la maladie. Au cours de l'infection par le RRV, des infiltrats de macrophages inflammatoires sont observés dans les muscles et les articulations 45 , et le traitement des souris avec des agents toxiques pour les macrophages a abrogé les symptômes de l'infection 66 .

Le tropisme cellulaire des alphavirus est régulé par de nombreux paramètres. Par exemple, les glycoprotéines d'enveloppe RRV permettent l'infection des DC de souris mais pas les DC humaines 67, et la capacité du virus Sindbis (SINV) 68 et du VEEV 69 à infecter les DC est déterminée par une seule substitution d'acide aminé dans la protéine d'enveloppe E2. D'autres travaux devraient examiner la sensibilité des cellules de Langerhans au CHIKV et à d'autres alphavirus. L'utilisation de rhabdovirus et de lentivirus pseudotypés avec des glycoprotéines d'enveloppe du CHIKV peut faciliter l'étude des événements d'entrée précoce ou post-entrée 70 .

Les IFN de type I (IFNα et IFNβ) sont également des régulateurs majeurs du tropisme et de la virulence tissulaire 71 . Par exemple, ils empêchent la dissémination généralisée du virus Semliki Forrest (SFV) dans les tissus extraneuraux de souris, ce qui est associé à une sensibilité réduite aux IFN de type I et à une pathogénicité accrue du virus 72 . Plus généralement, l'induction IFN de type I in vivo, ainsi que la sensibilité au traitement IFN de type I en culture cellulaire, diffère sensiblement entre les différents alphavirus 73 . L'interaction entre le CHIKV et le système immunitaire inné est discutée ci-dessous.

Espèce sauteuse — un vecteur atypique du CHIKV

Le CHIKV est endémique d'Afrique, d'Inde et d'Asie du Sud-Est et est transmis à l'homme par plusieurs espèces de moustiques, avec des variations géographiques 33,74,75,76 . Même si A. aegypti est le vecteur classique du CHIKV, le foyer de 2005 à La Réunion était associé à un vecteur atypique, A. albopictus 6,14,75,76,77,78 . Autre Aèdes les espèces sont sensibles à l'infection expérimentale par CHIKV, mais leur rôle dans la transmission sur le terrain n'a pas été démontré 79 .

Pourquoi le CHIKV a-t-il adopté A. albopictus comme son hôte ? Le succès de transmission des maladies arbovirales dépend de nombreux facteurs, notamment la répartition géographique et temporelle des insectes vecteurs, leur taux de croissance et la période d'incubation virale à l'intérieur de ceux-ci 80,81,82,83,84 . A. albopictus est un vecteur compétent pour le virus de la dengue et de nombreux arbovirus, et sa distribution s'est récemment étendue, remplaçant même A. aegypti à certains endroits 14,83,84,85 . Il est originaire d'Asie du Sud-Est et a colonisé les régions tropicales et tempérées. Il a été identifié en Europe (d'abord en Albanie) et en Amérique du Nord au début des années 80, probablement après avoir été introduit par des expéditions de pneus de voitures d'occasion en provenance d'Asie 86 . Actuellement, A. albopictus est présent dans au moins 12 pays européens et dans environ 25 % des États-Unis.

Il y a plusieurs caractéristiques de A. albopictus qui en font un bon vecteur viral : il survit aussi bien en milieu rural qu'urbain il a probablement d'abord été zoophile puis est devenu progressivement anthropophile 87 il a une longue durée de vie (4 à 8 semaines) il a un rayon de vol de 400 à 600 mètres et il peut infecte avec succès les humains et les animaux parce qu'il est agressif, calme et diurne. De plus, les œufs de moustique sont très résistants et peuvent rester viables pendant toute la saison sèche, donnant naissance à des larves et des adultes la saison des pluies suivante. Toutes ces caractéristiques de A. albopictus a fourni au CHIKV une excellente occasion d'infecter les humains une fois qu'il a adopté cette espèce de moustique comme hôte. En effet, le cycle de transmission homme-moustique-homme était si efficace qu'il n'y a pas eu de réservoir animal identifié lors de l'épidémie à La Réunion 76 .

Comment le CHIKV a-t-il pu s'adapter efficacement aux A. albopictus? Une analyse génomique approfondie d'isolats cliniques récents de CHIKV provenant de l'épidémie de l'océan Indien a identifié des caractéristiques moléculaires uniques par rapport aux quelques séquences précédemment disponibles de CHIKV 6 adapté en laboratoire. En particulier, des changements ont été observés dans E1 - une protéine de fusion virale de classe II qui médie l'entrée virale à faible pH 88,89,90 - affectant potentiellement la fusion virale, l'assemblage et/ou le tropisme cellulaire. Notamment, une mutation spécifique dans E1 (Ala226Val) était absente dans les souches virales initiales mais a été observée dans >90% des souches ultérieures 6 . Fait intéressant, dans l'alphavirus apparenté SFV, le résidu d'acide aminé en position 226 régule la dépendance au cholestérol pendant le processus de fusion virus-cellule hôte 91 . L'efficacité de l'entrée alphavirale dépend de la composition de la membrane de la cellule hôte (y compris les niveaux de cholestérol, que les moustiques obtiennent par les repas sanguins). Une mutation affectant la dépendance au cholestérol pourrait améliorer la capacité du CHIKV à infecter les cellules d'insectes en offrant une meilleure adaptation à la composition lipidique de ces cellules. En effet, l'infection expérimentale de A. albopictus ont montré que les premières souches virales n'étaient pas aussi efficaces pour se répliquer dans ce moustique que les virus mutés plus tard 75,76 . La mutation E1 Ala226Val est directement responsable d'une augmentation substantielle de l'infectivité du CHIKV pour A. albopictus et conduit à une dissémination virale plus efficace dans les organes secondaires des moustiques et à une transmission aux souris allaitantes 75 . Les virus précoces et tardifs ont envahi les glandes salivaires selon un schéma similaire, mais le croisement de l'épithélium de l'intestin moyen, l'un des principaux sites d'infection 75,76,92 , était une étape cruciale qui a fait A. albopictus particulièrement sensible aux isolats ultérieurs de CHIKV 76 . Fait intéressant, cette mutation n'a aucun effet sur la réplication virale dans A. aegypti 75 . De plus, la mutation E1 Ala226Val facilite la réplication virale dans les cellules de moustique C6/36 appauvries en cholestérol 75 . D'autres mutations récemment identifiées dans E2 régulent également l'adaptation du CHIKV à ses hôtes moustiques 93 . Si la capacité accrue des isolats ultérieurs de CHIKV à envahir A. albopictus concerne la dépendance au cholestérol n'a pas encore été prouvée, mais ces observations suggèrent fortement que l'évolution rapide du CHIKV a conféré un avantage sélectif au virus pour infecter et se répliquer dans A. albopictus. Il est à noter que les isolats précoces et tardifs de CHIKV se sont répliqués de manière similaire dans diverses cellules humaines 51 et dans la lignée cellulaire BHK21 non humaine 75 .

En résumé, la mutation adaptative du virus pour se répliquer dans A. albopictus, ce qui est plus fréquent que A. aegypti dans certaines régions géographiques et peut agir comme un vecteur efficace pour le CHIKV, a facilité la propagation du CHIKV. Ceci, ainsi que le fait que la population humaine n'avait pas rencontré de CHIKV auparavant et était donc immunologiquement naïve 84 , a contribué à l'ampleur de l'épidémie de CHIKV à La Réunion.

Contrôle immunitaire du CHIKV

Les données épidémiologiques de l'épidémie de CHIKV à La Réunion indiquent que >85% des individus porteurs d'anticorps pour CHIKV ont signalé des symptômes d'infection 21 . Bien qu'il soit difficile d'obtenir des informations précises sur la transmission du CHIKV, les données épidémiologiques indiquant qu'un tiers des habitants de l'île ont été infectés suggèrent que le CHIKV est très efficace. Les humains, cependant, ne sont pas sans défense, et en fait le CHIKV est efficacement éliminé dans les 4 à 7 jours suivant l'infection 94,95,96 (Fig. 3). Comme une réponse immunitaire adaptative typique (par exemple, l'activation des cellules B et des cellules T spécifiques du CHIKV) nécessite au moins 1 semaine pour se développer, le système immunitaire inné semble être capable de contrôler le CHIKV. Ci-dessous, nous discutons des réponses immunitaires innées et adaptatives connues pour contrôler l'infection par le CHIKV.

Contrôle immunitaire inné du CHIKV. D'un point de vue immunologique, le CHIKV et les IFN de type I partagent une histoire commune. Isaacs et Linemann 97 ont d'abord décrit l'IFN comme une substance à activité antivirale en 1957. Le CHIKV n'a été découvert que 5 ans plus tôt en raison d'une épidémie majeure de fièvre chikungunya qui a duré de la fin des années 1950 à 1964 en Asie et en Inde du Sud 98 . C'est à cette époque que l'étude du CHIKV a croisé l'étude des IFN de type I - en 1963, Gifford et Heller 99 ont rapporté dans La nature que les fibroblastes d'embryons de poulet infectés par le CHIKV produisaient des niveaux détectables d'IFN de type I 3 heures après l'infection. Malgré une série de publications très médiatisées en 1963-1970 (y compris les références 100, 101), l'étude du CHIKV a ensuite été éclipsée par celle d'autres micro-organismes modèles.

Les travaux des 50 dernières années ont défini les IFN de type I comme essentiels au contrôle de l'infection virale. L'IFNα et l'IFNβ sont principalement produits par les leucocytes et les fibroblastes, respectivement. La production d'IFN de type I est déclenchée par des récepteurs de reconnaissance de formes (PRR), qui détectent des motifs moléculaires conservés - appelés modèles moléculaires associés à des agents pathogènes (PAMPS) - y compris les glycoprotéines de surface, l'ARN simple brin (ss) ou double brin (ds) et un ADN contenant CpG non méthylé 102,103 . Deux types de PRR qui reconnaissent la PAMPS virale ont été identifiés : les récepteurs de type Toll (TLR qui résident dans la membrane plasmique ou les compartiments endosomaux) et les récepteurs de type I (RIG-I) inductibles par l'acide rétinoïque (RLR qui résident dans le cytoplasme) 104,105. Les TLR comprennent 11 protéines transmembranaires, dont 6 (TLR2, TLR3, TLR4, TLR7, TLR8 et TLR9) sont connues pour être impliquées dans l'immunité antivirale 106 . TLR2 et TLR4 peuvent être activés par les glycoprotéines virales de surface (par exemple, l'hémagglutinine du virus de la rougeole) 107,108,109,110 TLR7 et TLR8 sont déclenchés par l'ARNss (par exemple, celui du virus de la grippe) ADN contenant des CpG (par exemple, celui du virus de l'herpès simplex) 110 . Les RLR comprennent les hélicases à ARN (telles que MDA5 (protéine associée à la différenciation du mélanome 5 également connue sous le nom d'IFIH1), RIG-I et PKR (protéines kinases dépendantes de l'ARNd) qui détectent l'ARN viral dans le cytoplasme 113. Comme CHIKV est un virus à ARNss qui se réplique avec un intermédiaire ARNdb, les capteurs potentiels incluent TLR3, TLR7, TLR8 et les RLR (Fig. 4).

Le virus Chikungunya (CHIKV) est un virus à ARN simple brin (ARNss) et peut générer des intermédiaires d'ARN double brin pendant la réplication qui ont le potentiel d'engager les récepteurs de reconnaissance d'agents pathogènes Toll-like receptor 3 (TLR3), TLR7 et TLR8 et le rétinoïque les récepteurs de type acide-inductible I (RIG-I)-like receptors (RLR), la protéine 5 associée à la différenciation du mélanome (MDA5) et RIG-I. Ces récepteurs activent une cascade de signalisation qui conduit à l'activation d'interférons de type I (IFN) et à la transcription de cytokines et de chimiokines. Des preuves récentes suggèrent que la production d'IFN de type I par les fibroblastes infectés et d'autres types de cellules est régulée par la protéine adaptatrice CARDIF (CARD adapter inducing IFNβ également connue sous le nom de MAVS), qui agit en aval de MDA5 et RIG-I. L'inflammasome peut également induire la production d'IL-1β par les cellules infectées (non montré). Dans un modèle murin, la protection dépendait également en partie de la protéine de réponse primaire de différenciation myéloïde de l'adaptateur TLR 88 (MYD88). Cela peut suggérer un rôle pour les TLR, éventuellement sur les cellules hématopoïétiques. De plus, MYD88 agit également comme un adaptateur pour le récepteur de l'interleukine-1β (IL-1R), qui pourrait être activé par la sécrétion d'IL-1β par les cellules infectées, induisant ainsi l'IFN de type I dans les cellules non infectées. IRF, facteur régulateur IFN NF-κB, facteur nucléaire-κB TIR, domaine récepteur Toll/IL-1 TRAF, facteur associé au récepteur du facteur de nécrose tumorale TRIF, protéine adaptatrice contenant le domaine TIR induisant l'IFNβ.

Les mécanismes sous-jacents à la production d'IFN de type I après infection par CHIKV ont été récemment caractérisés. Des données antérieures avaient montré que le CHIKV n'infectait pas directement les leucocytes primaires 51 , mais on s'attendait à ce qu'un virus à ARNss soit capable d'activer directement les cellules hématopoïétiques, en particulier les pDC. Cette hypothèse est basée sur le fait que les pDC expriment TLR7 et l'observation qu'elles peuvent répondre aux PAMP virales même en l'absence d'infection 114 . Remarquablement, in vitro L'infection par le CHIKV de cellules mononucléées du sang périphérique humain ainsi que de sous-ensembles de DC humaines et de certaines souris indique que ce virus n'engage pas directement les PRR pour l'induction des IFN de type I60. Au lieu de cela, en utilisant in vitro et in vivo études, il a été montré que les IFN de type I sont produits par des fibroblastes infectés 60 . La production d'IFN de type I par les fibroblastes infectés est régulée par CARDIF (CARD adapter inducing IFNβ également connu sous le nom de MAVS), qui agit en aval de MDA5 et RIG-I, et peut impliquer la détection d'ARNsb par les deux RLR (Fig. 4). Sur la base du tropisme tissulaire du CHIKV (Fig. 2), il a été avancé que CARDIF est impliqué dans les fibroblastes et les cellules stromales infectés. Cependant, l'adulte Cardif −/− les souris infectées par le CHIKV n'avaient qu'un phénotype subtil, suggérant que d'autres capteurs doivent également être impliqués dans la réponse de l'hôte au CHIKV. En effet, en plus de l'induction par la voie RLR, la protection peut également être médiée par la protéine de réponse primaire de différenciation myéloïde 88 (MYD88), qui est une protéine adaptatrice pour plusieurs TLR et pour le récepteur de l'interleukine-1β (IL-1β) (Fig. 4). Comme Cardif −/− et Myd88 −/− les souris n'étaient pas aussi sensibles à l'infection par le CHIKV que Ifnar −/− souris, la reconnaissance RLR et TLR du CHIKV peut coopérer pour éliminer rapidement l'infection.

Deux voies possibles peuvent expliquer le rôle de MYD88 dans le contrôle de l'infection par le CHIKV. Comme indiqué ci-dessus, les cellules hématopoïétiques sont faiblement stimulées par le CHIKV, ce qui suggère que le virus n'engage pas les TLR de manière conventionnelle 59,60. Il existe cependant la possibilité que les TLR endosomaux soient engagés à la suite de la phagocytose des cellules hématopoïétiques des cellules infectées, ces dernières étant une source de PAMP viraux. Par exemple, l'infection par le SFV entraîne la génération d'ARNdb qui peut engager le TLR3 sur les DC CD8 + après l'engloutissement 115 . Un deuxième moyen possible d'engager MYD88 concerne son rôle d'adaptateur pour les récepteurs IL-1β et IL-18 116 . Il y a eu une vague de nouvelles informations concernant le rôle de l'inflammasome, qui est bien reconnu comme étant crucial pour la production d'IL-1β après une infection bactérienne et semble également participer au contrôle des virus 117,118. En tant que telle, l'IL-1β produite par les cellules infectées par le CHIKV après l'activation de l'inflammasome peut participer au contrôle viral en stimulant les cellules non infectées d'une manière dépendante de MYD88 43,60 (Fig. 4).

L'activation des PRR déclenche la production d'IFN de type I, qui sont cruciaux pour l'immunité antivirale. En effet, les souris dépourvues d'IFNAR sont beaucoup plus sensibles à la fièvre chikungunya sévère que les souris de type sauvage 38 . Fait intéressant, en utilisant des chimères de moelle osseuse de type sauvage et Ifnar −/− souris, il a été démontré que les IFN de type I ciblent principalement les cellules non hématopoïétiques, telles que les cellules stromales, pour obtenir une clairance virale 60 .

Les IFN de type I, à leur tour, activent la transcription des gènes stimulés par l'interféron (ISGs), comme en témoignent les humains infectés, qui ont des niveaux élevés de ISG produits dans le plasma 42 . ISGs contiennent des éléments promoteurs sensibles aux facteurs de réponse à l'interféron (IRF) 119 . Il y a >300 protéines ISG codées dans notre génome et, bien que la fonction de la plupart ne soit pas claire, il a été démontré que celles qui sont bien caractérisées jouent un rôle crucial dans la défense de l'hôte 120 . Les rôles antiviraux des protéines ISG ont été définis pour plusieurs virus apparentés. Le plus étudié est le SINV, qui peut être contrôlé par la RNase L 121, l'ISG15 (Réf. 122), l'ISG49, l'ISG54, l'ISG56 (Réf. 123), le ZAP (également connu sous le nom de ZC3HAV1) 124 et les serpines 125 . Pour le CHIKV, un seul ISG impliqué dans le contrôle viral a été défini à ce jour : il a été rapporté que les cellules HeLa transfectées avec la 2′, 5′-oligoadénylyl synthétase 3 (OAS3) sont plus résistantes à la réplication du CHIKV 126 . On ne sait pas encore comment OAS3 bloque la réplication du CHIKV, mais les premières études suggèrent que sa fonction ne dépend pas de son effecteur en aval, la RNAse L 126. D'autres protéines ISG sont probablement également impliquées dans les réponses immunitaires innées au CHIKV.

Comme d'autres virus, le CHIKV est susceptible d'avoir développé des mécanismes pour moduler à la fois l'induction des IFN de type I et les molécules effectrices stimulées par les voies de signalisation de l'IFN de type I. Sur la base des données d'autres alphavirus de l'Ancien Monde tels que SINV et SFV, un candidat pour cette modulation immunitaire est la protéine non structurale 2 (nsP2), qui agit comme un inhibiteur de la synthèse des protéines de l'hôte 127,128. Des études futures seront nécessaires pour déchiffrer la diaphonie entre les différents ISG impliqués dans la réponse immunitaire innée au CHIV et pour déterminer les ISG qui sont nécessaires (par opposition à simplement capables) d'inhiber la réplication du CHIKV.

Réponses immunitaires adaptatives suite à une infection par CHIKV. Compte tenu de la nature aiguë de l'infection par le CHIKV et de la pathogenèse de la maladie, et du besoin urgent de lutter contre la propagation de l'épidémie, peu d'efforts ont été jusqu'à présent consacrés à la compréhension des séquelles de l'infection chronique par le CHIKV et du rôle du système immunitaire adaptatif dans la protection contre les réinfection. En fait, une compréhension plus approfondie de la réponse immunitaire humorale (c'est-à-dire à médiation par les anticorps) et à médiation cellulaire est importante, car elle est pertinente pour le développement de vaccins et peut empiéter sur notre compréhension de la douleur articulaire chronique ressentie par 30 à 40 %. des individus infectés par le CHIKV.

Une étude a montré que le sérum de donneurs en phase de convalescence contient des immunoglobulines neutralisantes spécifiques du CHIKV 129 . Étonnamment, il est possible de protéger Ifnar −/− souris en administrant ces immunoglobulines, suggérant que la stérilisation de l'immunité est un objectif réalisable. Conformément à cette interprétation, lorsque l'infection par CHIKV a précédé l'administration d'immunoglobulines spécifiques de CHIKV de 24 heures, les souris n'étaient plus protégées contre une infection mortelle. Une telle immunité passive a été démontrée pour d'autres alphavirus et peut en effet être une intervention médicale viable, en particulier chez les individus sensibles à une infection grave par le CHIKV, tels que les nouveau-nés.

On en sait encore moins sur le rôle des lymphocytes dans la pathogenèse de la maladie. Un effet marqué de l'infection par CHIKV est la lymphopénie aiguë. Il a été rapporté que 80% des 157 personnes atteintes d'une infection aiguë par le CHIKV ont connu une diminution de la fréquence des cellules B et des cellules T circulantes. Près de la moitié de ces personnes avaient des taux de lymphocytes qui représentaient un quart de la limite inférieure pour les personnes en bonne santé 130 . Ce n'était probablement pas un effet direct du virus sur les lymphocytes, car le CHIKV n'infecte pas les cellules B et les cellules T. Au lieu de cela, il est possible que les IFN de type I induisent la mort cellulaire dans les lymphocytes, comme ils le font dans d'autres infections aiguës. De plus, la régulation à la hausse des chimiokines stromales stimulées par l'IFN (par exemple, le ligand de chimiokine CXC 10 et le ligand de chimiokine CC 5) peut déclencher la migration des lymphocytes du sang vers les tissus, entraînant une lymphopénie 131 . Chez la plupart des individus infectés par le CHIKV, le repeuplement du pool circulant de lymphocytes se produit peu après la résolution de l'infection. Fait intéressant, les souris déficientes en RAG (qui manquent de lymphocytes) peuvent éliminer l'infection par CHIKV (C. Schilte & M.A., observations non publiées), suggérant que les lymphocytes ne sont pas essentiels à l'immunité lors d'une infection aiguë. Cependant, cette observation doit être interprétée avec prudence, car les souris ne sont pas les hôtes naturels du CHIKV. Néanmoins, la cinétique de la clairance virale et l'absence de données concernant l'exacerbation de la maladie chez les humains avec une immunité adaptative affaiblie (par exemple, les personnes infectées par le VIH) suggèrent que le bras inné de la réponse immunitaire est suffisant pour la clairance de l'infection chez les humains également. .

Le rôle des lymphocytes T cytotoxiques (CTL) en particulier au cours de l'infection à alphavirus a à peine été étudié jusqu'à présent. Un épitope CTL de souris dominant présent dans une région conservée de la capside des alphavirus de l'Ancien Monde a été décrit 64, suggérant fortement que les CTL peuvent être induits par le CHIKV. Il reste à déterminer si les CTL participent à l'élimination des cellules infectées par le CHIKV chez l'homme.

Un effet secondaire des réponses immunitaires adaptatives est l'induction possible d'une auto-immunité, causée par une réactivité croisée entre les antigènes viraux et hôtes. Encore une fois, il existe peu d'informations sur ce sujet, mais il est certainement possible que les réponses des lymphocytes B et T au CHIKV soient impliquées dans la maladie articulaire à long terme vécue par de nombreux patients convalescents 46 . Plus d'informations et une cartographie minutieuse des épitopes sont nécessaires pour déterminer si certains des résultats cliniques de l'infection par le CHIKV sont causés par une réactivité auto-immune.

Développement de vaccins. L'initiative visant à stimuler l'immunité protectrice comme stratégie de prévention de l'infection par le CHIKV chez l'homme a commencé au début des années 1970. Deux formulations se sont révélées très prometteuses : la fixation au formol et l'extraction à l'éther étaient toutes deux des moyens efficaces d'inactiver le CHIKV tout en maintenant sa capacité à stimuler la production d'anticorps inhibiteurs de l'hémagglutination, fixant le complément et neutralisants 44 132 . Ces études initiales comprenaient des essais sur des humains, avec 16 recrues de l'armée recevant un vaccin CHIKV fixé au formol préparé dans une culture de tissu rénal de singe vert congelé en banque 132 . Les travaux ont progressé lentement, mais l'armée américaine est restée engagée dans cet effort et a mené en 2000 un essai clinique de phase II examinant l'innocuité et l'immunogénicité de l'utilisation du vaccin vivant atténué CHIKV 55 133 134 . Une souche de CHIKV de 1962 provenant d'une épidémie en Thaïlande a été utilisée dans ce cas, et le vaccin a été formulé sous forme de surnageant lyophilisé de cellules MRC-5 humaines. Sur les 58 sujets de l'étude qui ont reçu le vaccin, tous ont développé des anticorps neutralisants et 5 sujets ont ressenti des douleurs articulaires légères à modérées 134 .

Un problème important qui s'est posé au cours de ces premières études est l'interférence potentielle résultant de l'administration séquentielle de vaccins spécifiques pour les alphavirus hétérologues. Plus précisément, les individus vaccinés contre le VEEV ont montré de faibles réponses d'anticorps neutralisants au vaccin CHIKV 133 . De même, la vaccination avec le CHIKV suivi du VEEV a entraîné une réduction des réponses spécifiques au VEEV 133 . C'est une préoccupation, car les populations à risque pour ces agents vivent dans des régions géographiques qui se chevauchent.

Suite à la récente épidémie, il y a eu un nouvel effort pour le développement de vaccins. Il a été démontré qu'une nouvelle formulation utilisant des particules pseudo-virales induisait des anticorps neutralisants chez les macaques 56 . Ces anticorps offraient une protection après une provocation avec différentes souches de CHIKV et le transfert des antisérums de macaque dans des bactéries hautement sensibles. Ifnar −/− les souris ont protégé les souris de l'infection 56 . Cette approche peut s'avérer utile, non seulement pour la vaccination contre le CHIKV, mais également pour la vaccination contre d'autres alphavirus pathogènes.

Un effort sans précédent associant cliniciens, virologues, immunologistes, biologistes moléculaires et entomologistes du monde entier a considérablement amélioré la compréhension de la biologie du CHIKV. La réplication virale a été largement étudiée dans les systèmes de culture de cellules de mammifères et d'insectes. Des échantillons biologiques provenant d'humains infectés de manière aiguë et chronique ont été analysés et, avec le développement de modèles animaux, ont fourni des outils précieux pour l'étude de la physiopathologie de l'infection. Le CHIKV partage de nombreuses caractéristiques avec d'autres alphavirus de l'Ancien Monde, mais présente également des propriétés uniques et auparavant inattendues.

Des questions importantes restent à résoudre. Les rôles relatifs du virus et du système immunitaire dans les pathologies aiguës et chroniques associées à l'infection par le CHIKV restent à déchiffrer. L'analyse de l'impact de la réponse immunitaire adaptative sur le contrôle de l'infection aura des implications pour le développement de stratégies vaccinales. Aux niveaux cellulaire et moléculaire, l'identification de membres supplémentaires de la gamme de capteurs impliqués dans la détection virale apportera de nouvelles informations sur l'interaction du virus avec le système immunitaire inné. D'un point de vue virologique, le rôle des protéines virales non structurales ainsi que l'identité des récepteurs cellulaires permettant l'entrée virale sont en partie inconnus.

Peut-être qu'une triste réalité à laquelle nous devons réfléchir est que la recherche sur le CHIKV a reçu un tel soutien en raison directe de l'émergence de l'épidémie dans un pays occidental - une île qui fait partie de la France. Des articles hebdomadaires dans la presse profane ont documenté l'escalade des cas en 2005 et 2006, ainsi que les décès de nouveau-nés infectés. Notre prise de conscience de la maladie (et de la possibilité réelle qu'il y ait un problème mondial) a été renforcée par les rapports d'infections primaires en Italie au cours de l'été 2007. Néanmoins, il reste encore beaucoup à faire pour éduquer le public sur les risques associés aux re -des virus émergents tels que le CHIKV. De toute évidence, un virus capable d'infecter environ 7,5 millions de personnes sur une période de 5 ans, entraînant une arthralgie chronique chez ∼ 30% de ces personnes, mérite plus d'attention. Les organismes de financement privés et publics ont contribué à sensibiliser aux problèmes de santé mondiale tels que l'infection par le VIH, le paludisme et la tuberculose, mais cela ne représente malheureusement qu'une « petite bouchée » proverbiale d'un problème majeur.

Encadré 1 | Une approche multidisciplinaire pour répondre aux problèmes de santé publique

L'épidémie de virus chikungunya (CHIKV) à La Réunion a mis en évidence l'importance d'utiliser une approche multidisciplinaire pour traiter les problèmes médicaux et de santé publique. De nombreuses équipes de la communauté des arbovirus ont rapidement focalisé leurs études sur le CHIKV. Une initiative notable a été la création d'un groupe de travail CHIKV composé de virologues, épidémiologistes, entomologistes, pathologistes, immunologistes et cliniciens travaillant à La Réunion. Les épidémiologistes et les virologues ont défini de nouvelles mutations apparues lors de l'épidémie de 2005-2006.Des cliniciens de plusieurs spécialités médicales ont étudié les caractéristiques cliniques de l'infection chez les nouveau-nés. Les entomologistes et les virologues ont caractérisé le changement de vecteur de Aedes egyptii à Aedes albopictus. Tous les groupes ont travaillé ensemble pour définir le tropisme viral chez l'homme et les modèles animaux. Ces progrès, ainsi qu'une collaboration avec des partenaires industriels clés, ont abouti au développement de nouveaux outils pour le diagnostic de l'infection par le CHIKV et à la disponibilité de nouvelles informations concernant le traitement et la prise en charge des personnes sensibles à une maladie grave.

De tels efforts multidisciplinaires sont rares dans les sciences de la vie. Un obstacle majeur à l'approche multidisciplinaire est la spécialisation requise pour former des professionnels hautement spécialisés, qui à leur tour construisent souvent une « frontière » autour de leur domaine d'expertise. Cela a entraîné, dans de nombreux cas, le développement d'un jargon qui ne peut pas être compris par d'autres scientifiques, même ceux dans des domaines étroitement liés. Bien que cette approche « spécialisée » ait conduit à de nombreuses avancées technologiques et conceptuelles au cours des 50 dernières années, on pourrait affirmer que la nature complexe de la pathogenèse des maladies nécessite une approche d'équipe pour résoudre les problèmes. De plus, l'avènement de la recherche « -omique » a entraîné la génération d'une pléthore de données qui ne peuvent pas être intégrées et appliquées par une unité de recherche individuelle. Les physiciens, les chimistes et même les cliniciens ont tous compris la nécessité d'approches collaboratives et multidisciplinaires. La réponse rapide à l'épidémie de CHIKV de la part de la communauté scientifique montre que le pouvoir de la science collaborative peut s'étendre à la santé publique et aux sciences de la vie. Ce n'était qu'une première étape, car des travaux supplémentaires seront nécessaires pour identifier de nouveaux traitements et stratégies prophylactiques contre ce pathogène.

Encadré 2 | Le cycle de vie des alphavirus

Le cycle de vie de l'alphavirus est représenté sur la figure. Les alphavirus pénètrent dans les cellules cibles par endocytose 33 . Quelques récepteurs (par exemple, ICAM3 non-intégrine 1 spécifique aux cellules dendritiques (DC-SIGN également connu sous le nom de CD209), le foie et les ganglions lymphatiques-SIGN (L-SIGN également connu sous le nom de CLEC4M), le sulfate d'héparane, la laminine et les intégrines ) ont été impliqués dans ce processus, mais leurs rôles précis ne sont pas clairement établis 33 . Après l'endocytose, l'environnement acide de l'endosome déclenche des changements de conformation dans l'enveloppe virale qui exposent le peptide E1 90,135, qui médie la fusion de la membrane cellulaire du virus et de l'hôte. Cela permet la livraison cytoplasmique du noyau et la libération du génome viral 6,29,136. Deux précurseurs de protéines non structurelles (nsP) sont traduits à partir de l'ARNm viral, et le clivage de ces précurseurs génère nsP1-nsP4. nsP1 est impliqué dans la synthèse du brin négatif de l'ARN viral et possède des propriétés de coiffage de l'ARN 33,137 , nsP2 présente des activités ARN hélicase, ARN triphosphatase et protéinase et est impliqué dans l'arrêt de la transcription de la cellule hôte 138 , nsP3 fait partie de la réplicase unité et nsP4 est l'ARN polymérase virale 33 . Ces protéines s'assemblent pour former le complexe de réplication virale, qui synthétise un intermédiaire d'ARN à brin négatif de pleine longueur. Cela sert de matrice pour la synthèse des ARN subgénomiques (26S) et génomiques (49S). L'ARN subgénomique entraîne l'expression du précurseur polyprotéique C–pE2–6K–E1, qui est traité par une sérine protéase autoprotéolytique. La capside (C) est libérée et les glycoprotéines pE2 et E1 sont générées par un traitement ultérieur. pE2 et E1 s'associent dans l'appareil de Golgi et sont exportés vers la membrane plasmique, où pE2 est clivé en E2 (qui est impliqué dans la liaison au récepteur) et E3 (qui médie le repliement correct de pE2 et son association ultérieure avec E1). L'assemblage viral est favorisé par la liaison de la nucléocapside virale à l'ARN viral et le recrutement des glycoprotéines d'enveloppe associées à la membrane. La particule d'alphavirus assemblée, avec un noyau icosaédrique, bourgeonne à la membrane cellulaire.


Qu'est-ce que le gigantisme insulaire ? (Avec des photos)

Le gigantisme insulaire est un phénomène biologique où les animaux qui vivent sur des îles isolées ont tendance à grossir en raison du manque de prédateurs et de compétition qui seraient autrement présents sur le continent. Plutôt que d'être causé par une nouvelle pression de sélection, comme on pense que c'est le cas avec le phénomène complémentaire du nanisme insulaire, le gigantisme insulaire est causé par la suppression des contraintes. Le résultat sont des organismes qui gonflent à des tailles lourdes. Le gigantisme insulaire est un contre-exemple apparent à la règle de Bergmann, une généralité qui affirme que les animaux qui vivent près de l'équateur ont tendance à être plus petits. Certaines îles avec des espèces qui présentent un gigantisme insulaire sont situées près de l'équateur, mais ont encore des animaux exceptionnellement grands.

Il existe de nombreux exemples intéressants de gigantisme insulaire, se produisant principalement chez des animaux relativement petits au départ. Il y a les célèbres tortues géantes, que l'on trouve aux Seychelles et aux îles Galápagos. Ces icônes de la faune insulaire inhabituelle sont membres de l'un des plus anciens ordres de reptiles. Un individu, Harriet la tortue, qui était autrefois un animal de compagnie de Charles Darwin, est le vertébré connu ayant la plus longue durée de vie, né en 1830 et ne mourant qu'en 2005, 175 ans plus tard. Les scientifiques ont analysé les organes internes de ces tortues et ont découvert qu'ils se ressemblent, que l'animal soit jeune ou âgé, ce qui a suscité des spéculations quant à savoir si ces tortues présentent une sénescence (augmentation de la mortalité avec l'âge) comme la plupart des autres animaux.

Un autre reptile insulaire gigantesque et moins sympathique est le dragon de Komodo d'Indonésie de 2 à 3 m (6,5 à 10 pieds), que l'on ne trouve que sur les îles de Komodo, Rinca, Flores, Gili Motang et Gili Dasami. Le dragon de Komodo est un prédateur embusqué et un charognard qui peut tuer de nombreux petits animaux dans son aire de répartition, ce qui en fait le prédateur dominant sur les îles où il vit. Un reptile prenant la place de prédateur au sommet est une bizarrerie écologique, car les prédateurs mammifères ont commencé à occuper régulièrement cette position il y a longtemps, après l'extinction des dinosaures. Le dragon de Komodo est un rappel d'une époque évolutive révolue. Rare exemple de gigantisme insulaire chez un carnivore, le dragon de Komodo est de loin la plus grande espèce vivante de lézard.

Le gigantisme insulaire est plus rare chez les mammifères, mais un exemple est le rat géant de Flores, trouvé sur l'île de Flores en Indonésie, mesurant 41-45 cm (1,3-1,5 pi) avec une longueur de queue est de 33-70 cm, au moins deux fois la longueur taille du rat brun plus familier. De nombreux autres mammifères gigantesques, principalement des rongeurs, ont existé à un moment donné mais sont maintenant éteints. Il s'agit notamment du hutia géant, un rongeur des Antilles de la taille d'un ours noir américain, du loir géant de Majorque et de Minorque, des lémuriens géants de Madagascar et des lapins et musaraignes géants de diverses îles isolées de la Méditerranée.

D'autres exemples de gigantisme insulaire peuvent être trouvés chez les insectes. Le cafard siffleur de Madagascar, trouvé à Madagascar au large de la côte sud-est de l'Afrique, est le plus grand cafard vivant et le seul insecte connu capable de siffler en forçant l'air à travers ses stigmates (orifices respiratoires) plutôt que de frotter les appendices ensemble. Remarquablement, les cafards siffleurs de Madagascar sont gardés comme animaux de compagnie bien-aimés dans le monde entier et peuvent vivre jusqu'à cinq ans. Le weta géant de Nouvelle-Zélande, dont le nom de genre, Deinacrida, qui signifie en grec « terrible sauterelle », fait partie des insectes les plus lourds de la planète, pesant plus qu'un moineau. Bien que le weta soit un site familier aux habitants de la Nouvelle-Zélande, sa simple apparence suffit à faire hurler un visiteur sous le choc.

Le phasme de l'île Lord Howe est un autre exemple intéressant du gigantisme insulaire. Ce phasme d'un demi-pied de long, appelé "saucisse ambulante" en raison de son apparence, aurait disparu dans les années 1930, pour être redécouvert à Ball's Pyramid, la pile marine la plus haute et la plus isolée du monde entre la Nouvelle-Zélande et Australie. Une population de 20 à 30 individus a été trouvée sous un seul arbuste Melaleuca. Une partie de la population a été emmenée en captivité et élevée, comptant maintenant 50 individus et des milliers d'œufs. Les chercheurs espèrent réintroduire les insectes sur l'île Howe voisine après la fin d'une campagne visant à éliminer les rats envahissants sur l'île.

Bon nombre des bénéficiaires du gigantisme insulaire sont les oiseaux, dont la grande majorité ont disparu à cause des humains et des espèces que nous avons introduites, en particulier les rats noirs. Le plus célèbre est probablement le dodo, qui a vécu sur l'île Maurice de l'océan Indien jusqu'à son extinction entre 1650 et 1700. Le dodo est parfois considéré comme un pigeon ou une colombe géant, car il est étroitement lié aux deux espèces. Il n'avait aucune chance de survivre aux humains et aux nouveaux prédateurs qui ont été introduits à Maurice. Au cours des dernières centaines d'années, des milliers d'espèces d'oiseaux insulaires ont disparu de la même manière, souvent lorsque les rats pillent leurs nids et mangent les œufs plus rapidement qu'ils ne peuvent éclore.

Certains des plus grands oiseaux de ces derniers temps étaient des géants insulaires, notamment le moa et l'aigle de Haast de Nouvelle-Zélande et l'oiseau éléphant de Madagascar. Le moa et l'oiseau éléphant dépassaient tous les deux trois mètres (10 pi) de hauteur, tandis que l'aigle de Haast avait une envergure de 2,6 à 3 m (8 à 10 pi). On pense que le poids de l'oiseau éléphant a approché une demi-tonne (1 000 lb). Ces deux créatures fantastiques se sont éteintes vers le XVIe siècle et peut-être quelques centaines d'années plus tôt, probablement anéanties par les colons occidentaux et les espèces qu'ils ont introduites. Le moa et l'oiseau éléphant étaient tous deux des ratites, des oiseaux incapables de voler qui comprennent des espèces survivantes telles que le casoar, l'autruche, le nandou, l'émeu et le kiwi, tous sauf le dernier étant assez gros selon les normes des oiseaux. L'aigle de Haast est probablement le plus grand aigle qui ait jamais vécu et aurait été capable de tuer des humains avec une seule attaque. Alors qu'il s'attaquait probablement principalement au moa, l'aigle de Haast s'est éteint assez récemment pour qu'il ait pu rencontrer des humains et qu'il ait peut-être été exterminé par nous, car nous l'aurions probablement considéré comme une menace. L'affichage du gigantisme insulaire par l'aigle de Haast est un autre exemple rare de gigantisme des prédateurs insulaires.

Michael est un contributeur de longue date d'InfoBloom spécialisé dans les sujets liés à la paléontologie, la physique, la biologie, l'astronomie, la chimie et le futurisme. En plus d'être un blogueur passionné, Michael est particulièrement passionné par la recherche sur les cellules souches, la médecine régénérative et les thérapies de prolongation de la vie. Il a également travaillé pour la Fondation Mathusalem, le Singularity Institute for Artificial Intelligence et la Lifeboat Foundation.

Michael est un contributeur de longue date d'InfoBloom spécialisé dans les sujets liés à la paléontologie, la physique, la biologie, l'astronomie, la chimie et le futurisme. En plus d'être un blogueur passionné, Michael est particulièrement passionné par la recherche sur les cellules souches, la médecine régénérative et les thérapies de prolongation de la vie. Il a également travaillé pour la Fondation Mathusalem, le Singularity Institute for Artificial Intelligence et la Lifeboat Foundation.


Résumé

Le virus Chikungunya (CHIKV) est un alphavirus ré-émergent transmis par les moustiques, responsable d'une récente épidémie d'une gravité inattendue dans les pays de la région de l'océan Indien. Bien que de nombreux alphavirus aient été bien étudiés, on en savait peu sur la biologie et la pathogenèse du CHIKV au moment de l'épidémie de 2005. Au cours des 5 dernières années, il y a eu un effort multidisciplinaire visant à déchiffrer les caractéristiques cliniques, physiopathologiques, immunologiques et virologiques de l'infection par le CHIKV. Cette revue met en évidence certaines des avancées les plus récentes dans notre compréhension de la biologie du CHIKV et de ses interactions avec l'hôte.

La fièvre chikungunya, une maladie arbovirale causée par le virus chikungunya (CHIKV) et transmise par les moustiques, a été reconnue pour la première fois sous forme épidémique en Afrique de l'Est en 1952-1953 (Réfs 1, 2). « Chikungunya » est un mot Makonde signifiant « ce qui se penche » et fait référence à la posture tordue des patients infectés souffrant de douleurs articulaires sévères 3 . Au cours des 50 dernières années, de nombreuses réémergences du CHIKV ont été documentées en Afrique et en Asie, avec des intervalles irréguliers de 2 à 20 ans entre les épidémies 4 . L'absence de surveillance sérologique signifie que le nombre précis d'individus infectés lors de ces foyers ne peut être qu'estimé. En 2004, le CHIKV est apparu au Kenya et s'est propagé aux Comores, où 5 000 cas ont été signalés 5 . En 2005-2006, l'épidémie s'est propagée à d'autres îles de l'océan Indien, dont La Réunion, c'était la première fois que le CHIKV infectait un pays occidental. La Réunion, qui fait partie de la France, est une île de l'océan Indien avec une population frappante de ∼ 785 000, environ 300 000 cas d'infections à CHIKV 5,6 et 237 décès 7 ont été signalés. L'analyse génétique virale a confirmé le lien entre les infections à La Réunion et l'épidémie au Kenya en 2004 (Réfs 8, 9). L'épidémie s'est également propagée à l'Inde, où l'on estime que plus de 1,5 million de personnes ont été infectées, et elle a ensuite été identifiée en Europe et aux États-Unis, où elle aurait été importée par des voyageurs infectés revenant de zones à taux d'incidence élevé. . En effet, entre juillet et septembre 2007, le virus a provoqué la première flambée épidémique autochtone dans le nord-est de l'Italie, avec plus de 200 infections humaines toutes attribuées au même cas index 10,11,12,13,14 . Actuellement, la fièvre chikungunya a été identifiée dans près de 40 pays (Fig. 1), et en 2008, elle a été répertoriée comme agent pathogène prioritaire de catégorie C de l'Institut national américain des allergies et des maladies infectieuses (NIAID) 4,15. Des réémergences épidémiques récentes ont également été documentées à Kinshasa, au Congo (50 000 cas estimés en 1999-2000) 16 , en Indonésie (2001-2003) 17 , dans les îles de l'océan Indien à Mayotte, aux Seychelles, à Maurice et à La Réunion 6 (300 000 cas en 2005-2006), l'Inde (1,4 à 6,5 millions de cas estimés en 2006-2007) 10,18,19 , et la Malaisie et la Thaïlande (3 000 et 42 000 cas estimés en 2009, respectivement, selon le CDC), pour n'en nommer que quelques-uns ( Fig. 1).

Le bleu et le jaune indiquent les pays où des cas de fièvre chikungunya ont été documentés, et le bleu indique les pays où le virus du chikungunya (CHIKV) a été endémique ou épidémique. La figure est modifiée, avec autorisation, de la réf. 4 © (2007) Société de microbiologie générale.

CHIKV est un membre de la famille Togaviridae, genre Alphavirus 20 , qui comprend des virus à ARN simple brin positifs enveloppés. Chez l'homme, l'infection par le CHIKV est d'apparition rapide et disparaît généralement en 5 à 7 jours. Pour des raisons encore à l'étude, l'épidémie en cours a été marquée par des symptômes graves 21 . Le taux de létalité a été estimé à 1 sur 1 000, la plupart des décès survenant chez les nouveau-nés, les adultes souffrant d'affections sous-jacentes et les personnes âgées 22,23,24,25,26,27 . Il s'agit notamment des premiers décès documentés attribués à l'infection par le CHIKV.

En réponse au besoin de santé publique, et parce que La Réunion est un territoire français, des chercheurs de l'Institut Pasteur, Paris, France, se sont associés avec des cliniciens de La Réunion et d'autres pays pour créer un groupe de travail CHIKV. Cette équipe multidisciplinaire travaille ensemble depuis 5 ans pour analyser l'épidémiologie, la physiopathologie, la virologie, l'entomologie et la réponse de l'hôte à l'infection. Dans cette revue, nous soulignons les avancées majeures récentes réalisées non seulement par le groupe de travail CHIKV, mais également par de nombreuses autres équipes de la communauté des arbovirus qui ont travaillé pour lutter contre cette importante maladie infectieuse réémergente (voir Encadré 1).

Le genre Alphavirus contient environ 30 membres, qui ont probablement divergé il y a quelques milliers d'années 28,29 . Certains alphavirus ne sont pas pathogènes pour l'homme, tandis que d'autres sont hautement infectieux, les maladies cliniques associées allant de légères à sévères. Les alphavirus peuvent être largement divisés en virus du Nouveau Monde et de l'Ancien Monde 30,31 . Ces deux groupes ont développé des manières distinctes d'interagir avec leurs hôtes respectifs et diffèrent par leur pathogénicité, leur tropisme tissulaire et cellulaire, leur cytotoxicité et leur interférence avec les réponses immunitaires induites par le virus. Il convient de noter que la plupart des infections alphavirales chez l'homme et les animaux domestiques sont considérées comme une « impasse », c'est-à-dire que le virus ne peut pas être transmis à un nouvel hôte, de sorte que les pressions évolutives qui conduisent à la diversification virale peuvent être liées à leur véritable espèce hôte. Pour le CHIKV, une exploration approfondie des autres réservoirs viraux zoonotiques n'a pas été réalisée.

D'un point de vue clinique, les deux groupes d'alphavirus sont subdivisés en ceux associés à l'encéphalite (principalement les virus du Nouveau Monde) et ceux associés à la polyarthrite et à une éruption cutanée (principalement les virus de l'Ancien Monde) 29,32,33. Bien que le CHIKV soit un membre des alphavirus arthritogènes, au cours de la récente épidémie, des cas documentés de méningo-encéphalite (principalement chez les nouveau-nés) et de maladie hémorragique 22 ont été documentés, indiquant que ces signes sont des séquelles importantes d'une infection aiguë par le CHIKV 32,34,35. Contrairement aux alphavirus encéphalogènes typiques, qui infectent les neurones, le CHIKV semble infecter les cellules stromales du système nerveux central et, en particulier, la muqueuse du plexus choroïde (Fig. 2).

La transmission du virus chikungunya (CHIKV) survient suite à un moustique (Aedes aegypti ou Aedes albopictus) mordre. Le CHIKV se réplique ensuite dans la peau, dans les fibroblastes, et se diffuse dans le foie, les muscles, les articulations, le tissu lymphoïde (ganglions lymphatiques et rate) et le cerveau. Les cellules cibles sont indiquées pour chaque tissu.

La transmission du CHIKV se fait par morsure de Aedes aegypti ou Aedes albopictus , bien que dans la récente épidémie certains cas aient été le résultat d'une transmission materno-fœtale 22 . Après la transmission, le CHIKV se réplique dans la peau puis se dissémine dans le foie et les articulations, vraisemblablement par le sang 36,37,38 (Fig. 2). La période d'incubation est de 2 à 4 jours et est suivie d'une apparition soudaine de la maladie clinique sans phase prodromique (Fig. 3). Les symptômes de l'infection par CHIKV comprennent une forte fièvre, des frissons, des maux de tête, une photophobie et une éruption pétéchiale ou une éruption maculopapuleuse. De plus, la plupart des personnes infectées se plaignent de douleurs articulaires sévères qui sont souvent invalidantes 39,40,41 (voir également les directives de l'OMS sur la prise en charge clinique du chikungunya). Des infections « silencieuses » (infections sans maladie) se produisent mais sont rares, étant observées chez environ 15 % des personnes infectées 21 . De manière frappante, pendant la phase aiguë, la charge virale peut atteindre 10 8 particules virales par ml de sang, et la concentration plasmatique des interférons de type I (IFN) est de l'ordre de 0,5 à 2 ng par ml, accompagnée d'une induction robuste de autres cytokines et chimiokines pro-inflammatoires 42,43,44 (Fig. 3).

Suite à la transmission par piqûre de moustique, les individus infectés présentent un début aigu de la maladie 2 à 4 jours après l'infection. Les symptômes comprennent une forte fièvre, des frissons, des maux de tête et une éruption pétéchiale ou maculopapuleuse. De plus, la plupart des personnes infectées se plaignent de douleurs articulaires sévères souvent invalidantes. L'apparition de la maladie coïncide avec l'augmentation du titre viral, qui déclenche l'activation d'une réponse immunitaire innée, dont la caractéristique est la production d'interférons de type I (IFN). Les patients éliminent avec succès le virus environ 1 semaine après l'infection, et ce n'est qu'à ce moment-là qu'il existe des preuves d'une immunité adaptative spécifique au CHIKV (c'est-à-dire des réponses médiées par les lymphocytes T et les anticorps). Il est important de noter que ∼ 30 % des personnes présentent des séquelles à long terme, notamment de l'arthralgie et, dans certains cas, de l'arthrite.

La phase aiguë de l'infection par le CHIKV dure généralement de quelques jours à quelques semaines. Contrairement à la phase aiguë, la phase chronique de la maladie n'a pas fait l'objet d'études approfondies. Des douleurs articulaires récurrentes, qui peuvent durer des années dans certains cas, sont ressenties par 30 à 40 % des personnes infectées, bien que cela ne soit pas considéré comme le résultat d'une infection chronique, car le virus infectieux ne peut pas être isolé chez ces patients. Les études radiographiques sont généralement normales ou montrent un léger gonflement, ce qui est compatible avec des douleurs articulaires. Il a été suggéré que cette douleur articulaire, similaire à la douleur causée par l'alphavirus apparenté du virus Ross River (RRV) 45 , est à médiation immunitaire. Cela n'a pas été formellement démontré, bien que la présence d'auto-anticorps ait été rapportée dans un cas d'infection par le CHIKV avec de graves complications musculo-squelettiques 46 .

Tropisme cellulaire et tissulaire

Un gros effort a été fait récemment pour décrire le tropisme viral et la réplication dans les systèmes de culture cellulaire et dans les modèles animaux afin de mieux comprendre la pathogenèse du CHIKV (pour plus de détails sur le cycle de vie des Alphavirus dans les cellules de mammifères, voir l'Encadré 2). Des études menées dans les années 1960-1980 ont montré que le CHIKV se développe dans un panel de lignées cellulaires non humaines, notamment des cellules Vero, des cellules d'embryon de poulet, des cellules de type fibroblaste BHK21 et L929 et des cellules hépatiques HEp-2 47,48,49,50 . Le tropisme cellulaire du CHIKV chez l'homme a été caractérisé récemment. Dans les expériences de culture tissulaire, le virus se réplique dans diverses cellules adhérentes humaines, telles que les cellules primaires épithéliales et endothéliales et les lignées cellulaires, les fibroblastes et, dans une moindre mesure, les macrophages dérivés des monocytes 51 . Le CHIKV se réplique également dans les cellules satellites musculaires humaines, mais pas dans les myotubes différenciés 52 (Fig. 2). Contrairement aux cellules adhérentes, les cellules B et les cellules T ne sont pas sensibles à l'infection par le CHIKV in vitro 51,53 . Comme d'autres alphavirus, CHIKV est hautement cytopathogène dans les cultures de cellules humaines, et les cellules infectées subissent rapidement une mort cellulaire apoptotique 33,51. Ce schéma de réplication régit probablement les propriétés pathologiques du virus.

Dans un modèle murin hautement pathogène dans lequel les animaux sont dépourvus du récepteur IFN de type I (Ifnar −/− souris) et sont beaucoup plus sensibles à la maladie grave, le tropisme tissulaire du CHIKV semble correspondre au tropisme rapporté en utilisant in vitro systèmes. Le CHIKV s'est avéré cibler principalement les fibroblastes musculaires, articulaires et cutanés, mais il a également été identifié dans les couches épithéliales et endothéliales de nombreux organes, notamment le foie, la rate et le cerveau 38 (Fig. 2). Notamment, les souris nouveau-nés et jeunes sont très sensibles à l'infection par le CHIKV et représentent un modèle précieux pour étudier la pathogenèse du CHIKV 38,54.

Les primates non humains ont également été utilisés comme modèles pour la pathologie associée au CHIKV et les tests de vaccins 55,56,57 . Dans deux études récentes, l'inoculation du CHIKV par voie intraveineuse ou intradermique à des macaques a entraîné une virémie élevée, culminant 24 à 48 heures après l'infection. Bien que l'infection ne soit pas mortelle, elle était associée à une lymphopénie aiguë transitoire et à une neutropénie (c'est-à-dire une perte de lymphocytes et de neutrophiles, respectivement), une augmentation des monocytes et une réponse pro-inflammatoire 56,57. L'infection a récapitulé les caractéristiques virales, cliniques et pathologiques observées chez l'homme 57 . Le CHIKV a ciblé les tissus lymphoïdes, le foie, le système nerveux central, les articulations et les muscles pendant la phase aiguë 57 . Une infection persistante (mesurée 44 jours après l'infection) s'est produite dans les macrophages spléniques et dans les cellules endothéliales tapissant les sinusoïdes du foie. Les tissus dérivés de ces animaux portaient de faibles niveaux de virus aptes à la réplication 57 . Il sera important d'établir si cela reflète la situation au cours de l'infection humaine et quel rôle la persistance virale a dans les séquelles chroniques associées à la fièvre chikungunya. Une étude récente a indiqué que les patients âgés présentent un risque élevé de maladie chronique, mais il est clair que davantage de travail est nécessaire 58 .

Les systèmes de culture de tissus humains et les modèles simiens et murins ont fourni des indices sur la localisation tissulaire et cellulaire du CHIKV chez les humains infectés. Des échantillons de patients infectés par le CHIKV atteints du syndrome myositique ont montré une expression de l'antigène du CHIKV dans les cellules satellites du muscle squelettique mais pas dans les fibres musculaires 52 . Des fibroblastes infectés ont également été signalés dans du matériel de biopsie prélevé sur des patients gravement infectés 38 . Il existe un débat sur la sensibilité des monocytes sanguins primaires à l'infection par le CHIKV 51,59 . Sourisseau et al. 51 ont rapporté que la charge virale élevée dans le plasma sanguin (allant de 10 5 à 10 8 copies d'ARN par ml) au cours d'une infection aiguë ne correspond pas à des niveaux détectables d'ARN viral dans les cellules sanguines. Ils ont également constaté que, in vitro, les cellules mononucléées du sang périphérique (y compris les cellules B, les cellules T et les monocytes) ne sont pas sensibles à l'infection par le CHIKV 51 . En revanche, elle et al. 59 ont observé que les antigènes CHIKV sont détectés in vitro dans les monocytes exposés à des inoculums viraux élevés (multiplicité d'infection = 10-50). Des monocytes positifs à l'antigène CHIKV ont également été isolés chez des patients infectés de manière aiguë 59 , mais aucune preuve définitive d'une infection productive n'a été établie. Comme les monocytes sont phagocytaires et que les titres viraux sont élevés chez les patients gravement infectés, la présence d'ARN viral à brin négatif doit être évaluée pour déterminer si une infection productive des monocytes se produit et si les monocytes sont de véritables cibles du CHIKV. Il existe des variations notables de tropisme cellulaire parmi les alphavirus, ce qui influence probablement la pathogenèse de la maladie 30 . Par exemple, les cellules dendritiques (CD) dérivées de monocytes humains et les CD plasmacytoïdes (pDC) ne sont pas sensibles au CHIKV 51,60 Le virus de l'encéphalite équine vénézuélienne (VEEV) peut infecter les CD et les macrophages dans les tissus et cultures lymphoïdes, alors que ce n'est pas le cas pour le virus de l'encéphalite équine de l'Est (VEEE) 61,62 . Fait intéressant, l'infection par l'EEEV des cellules de la lignée myéloïde est limitée après la liaison et l'entrée du virus, en inhibant la traduction des génomes entrants de l'EEEV 61 . Il est à noter que le RRV infecte les macrophages de souris 31,63,64,65, qui sont impliqués dans la pathogenèse de la maladie. Au cours de l'infection par le RRV, des infiltrats de macrophages inflammatoires sont observés dans les muscles et les articulations 45 , et le traitement des souris avec des agents toxiques pour les macrophages a abrogé les symptômes de l'infection 66 .

Le tropisme cellulaire des alphavirus est régulé par de nombreux paramètres. Par exemple, les glycoprotéines d'enveloppe RRV permettent l'infection des DC de souris mais pas les DC humaines 67, et la capacité du virus Sindbis (SINV) 68 et du VEEV 69 à infecter les DC est déterminée par une seule substitution d'acide aminé dans la protéine d'enveloppe E2. D'autres travaux devraient examiner la sensibilité des cellules de Langerhans au CHIKV et à d'autres alphavirus. L'utilisation de rhabdovirus et de lentivirus pseudotypés avec des glycoprotéines d'enveloppe du CHIKV peut faciliter l'étude des événements d'entrée précoce ou post-entrée 70 .

Les IFN de type I (IFNα et IFNβ) sont également des régulateurs majeurs du tropisme et de la virulence tissulaire 71 . Par exemple, ils empêchent la dissémination généralisée du virus Semliki Forrest (SFV) dans les tissus extraneuraux de souris, ce qui est associé à une sensibilité réduite aux IFN de type I et à une pathogénicité accrue du virus 72 . Plus généralement, l'induction IFN de type I in vivo, ainsi que la sensibilité au traitement IFN de type I en culture cellulaire, diffère sensiblement entre les différents alphavirus 73 . L'interaction entre le CHIKV et le système immunitaire inné est discutée ci-dessous.

Espèce sauteuse — un vecteur atypique du CHIKV

Le CHIKV est endémique d'Afrique, d'Inde et d'Asie du Sud-Est et est transmis à l'homme par plusieurs espèces de moustiques, avec des variations géographiques 33,74,75,76 . Même si A. aegypti est le vecteur classique du CHIKV, le foyer de 2005 à La Réunion était associé à un vecteur atypique, A. albopictus 6,14,75,76,77,78 . Autre Aèdes les espèces sont sensibles à l'infection expérimentale par CHIKV, mais leur rôle dans la transmission sur le terrain n'a pas été démontré 79 .

Pourquoi le CHIKV a-t-il adopté A. albopictus comme son hôte ? Le succès de transmission des maladies arbovirales dépend de nombreux facteurs, notamment la répartition géographique et temporelle des insectes vecteurs, leur taux de croissance et la période d'incubation virale à l'intérieur de ceux-ci 80,81,82,83,84 . A. albopictus est un vecteur compétent pour le virus de la dengue et de nombreux arbovirus, et sa distribution s'est récemment étendue, remplaçant même A. aegypti à certains endroits 14,83,84,85 . Il est originaire d'Asie du Sud-Est et a colonisé les régions tropicales et tempérées. Il a été identifié en Europe (d'abord en Albanie) et en Amérique du Nord au début des années 80, probablement après avoir été introduit par des expéditions de pneus de voitures d'occasion en provenance d'Asie 86 . Actuellement, A. albopictus est présent dans au moins 12 pays européens et dans environ 25 % des États-Unis.

Il y a plusieurs caractéristiques de A. albopictus qui en font un bon vecteur viral : il survit aussi bien en milieu rural qu'urbain il a probablement d'abord été zoophile puis est devenu progressivement anthropophile 87 il a une longue durée de vie (4 à 8 semaines) il a un rayon de vol de 400 à 600 mètres et il peut infecte avec succès les humains et les animaux parce qu'il est agressif, calme et diurne. De plus, les œufs de moustique sont très résistants et peuvent rester viables pendant toute la saison sèche, donnant naissance à des larves et des adultes la saison des pluies suivante. Toutes ces caractéristiques de A. albopictus a fourni au CHIKV une excellente occasion d'infecter les humains une fois qu'il a adopté cette espèce de moustique comme hôte. En effet, le cycle de transmission homme-moustique-homme était si efficace qu'il n'y a pas eu de réservoir animal identifié lors de l'épidémie à La Réunion 76 .

Comment le CHIKV a-t-il pu s'adapter efficacement aux A. albopictus? Une analyse génomique approfondie d'isolats cliniques récents de CHIKV provenant de l'épidémie de l'océan Indien a identifié des caractéristiques moléculaires uniques par rapport aux quelques séquences précédemment disponibles de CHIKV 6 adapté en laboratoire. En particulier, des changements ont été observés dans E1 - une protéine de fusion virale de classe II qui médie l'entrée virale à faible pH 88,89,90 - affectant potentiellement la fusion virale, l'assemblage et/ou le tropisme cellulaire. Notamment, une mutation spécifique dans E1 (Ala226Val) était absente dans les souches virales initiales mais a été observée dans >90% des souches ultérieures 6 . Fait intéressant, dans l'alphavirus apparenté SFV, le résidu d'acide aminé en position 226 régule la dépendance au cholestérol pendant le processus de fusion virus-cellule hôte 91 . L'efficacité de l'entrée alphavirale dépend de la composition de la membrane de la cellule hôte (y compris les niveaux de cholestérol, que les moustiques obtiennent par les repas sanguins). Une mutation affectant la dépendance au cholestérol pourrait améliorer la capacité du CHIKV à infecter les cellules d'insectes en offrant une meilleure adaptation à la composition lipidique de ces cellules. En effet, l'infection expérimentale de A. albopictus ont montré que les premières souches virales n'étaient pas aussi efficaces pour se répliquer dans ce moustique que les virus mutés plus tard 75,76 . La mutation E1 Ala226Val est directement responsable d'une augmentation substantielle de l'infectivité du CHIKV pour A. albopictus et conduit à une dissémination virale plus efficace dans les organes secondaires des moustiques et à une transmission aux souris allaitantes 75 . Les virus précoces et tardifs ont envahi les glandes salivaires selon un schéma similaire, mais le croisement de l'épithélium de l'intestin moyen, l'un des principaux sites d'infection 75,76,92 , était une étape cruciale qui a fait A. albopictus particulièrement sensible aux isolats ultérieurs de CHIKV 76 . Fait intéressant, cette mutation n'a aucun effet sur la réplication virale dans A. aegypti 75 . De plus, la mutation E1 Ala226Val facilite la réplication virale dans les cellules de moustique C6/36 appauvries en cholestérol 75 . D'autres mutations récemment identifiées dans E2 régulent également l'adaptation du CHIKV à ses hôtes moustiques 93 . Si la capacité accrue des isolats ultérieurs de CHIKV à envahir A. albopictus concerne la dépendance au cholestérol n'a pas encore été prouvée, mais ces observations suggèrent fortement que l'évolution rapide du CHIKV a conféré un avantage sélectif au virus pour infecter et se répliquer dans A. albopictus. Il est à noter que les isolats précoces et tardifs de CHIKV se sont répliqués de manière similaire dans diverses cellules humaines 51 et dans la lignée cellulaire BHK21 non humaine 75 .

En résumé, la mutation adaptative du virus pour se répliquer dans A. albopictus, ce qui est plus fréquent que A. aegypti dans certaines régions géographiques et peut agir comme un vecteur efficace pour le CHIKV, a facilité la propagation du CHIKV. Ceci, ainsi que le fait que la population humaine n'avait pas rencontré de CHIKV auparavant et était donc immunologiquement naïve 84 , a contribué à l'ampleur de l'épidémie de CHIKV à La Réunion.

Contrôle immunitaire du CHIKV

Les données épidémiologiques de l'épidémie de CHIKV à La Réunion indiquent que >85% des individus porteurs d'anticorps pour CHIKV ont signalé des symptômes d'infection 21 . Bien qu'il soit difficile d'obtenir des informations précises sur la transmission du CHIKV, les données épidémiologiques indiquant qu'un tiers des habitants de l'île ont été infectés suggèrent que le CHIKV est très efficace. Les humains, cependant, ne sont pas sans défense, et en fait le CHIKV est efficacement éliminé dans les 4 à 7 jours suivant l'infection 94,95,96 (Fig. 3). Comme une réponse immunitaire adaptative typique (par exemple, l'activation des cellules B et des cellules T spécifiques du CHIKV) nécessite au moins 1 semaine pour se développer, le système immunitaire inné semble être capable de contrôler le CHIKV. Ci-dessous, nous discutons des réponses immunitaires innées et adaptatives connues pour contrôler l'infection par le CHIKV.

Contrôle immunitaire inné du CHIKV. D'un point de vue immunologique, le CHIKV et les IFN de type I partagent une histoire commune. Isaacs et Linemann 97 ont d'abord décrit l'IFN comme une substance à activité antivirale en 1957. Le CHIKV n'a été découvert que 5 ans plus tôt en raison d'une épidémie majeure de fièvre chikungunya qui a duré de la fin des années 1950 à 1964 en Asie et en Inde du Sud 98 . C'est à cette époque que l'étude du CHIKV a croisé l'étude des IFN de type I - en 1963, Gifford et Heller 99 ont rapporté dans La nature que les fibroblastes d'embryons de poulet infectés par le CHIKV produisaient des niveaux détectables d'IFN de type I 3 heures après l'infection. Malgré une série de publications très médiatisées en 1963-1970 (y compris les références 100, 101), l'étude du CHIKV a ensuite été éclipsée par celle d'autres micro-organismes modèles.

Les travaux des 50 dernières années ont défini les IFN de type I comme essentiels au contrôle de l'infection virale. L'IFNα et l'IFNβ sont principalement produits par les leucocytes et les fibroblastes, respectivement. La production d'IFN de type I est déclenchée par des récepteurs de reconnaissance de formes (PRR), qui détectent des motifs moléculaires conservés - appelés modèles moléculaires associés à des agents pathogènes (PAMPS) - y compris les glycoprotéines de surface, l'ARN simple brin (ss) ou double brin (ds) et un ADN contenant CpG non méthylé 102,103 . Deux types de PRR qui reconnaissent la PAMPS virale ont été identifiés : les récepteurs de type Toll (TLR qui résident dans la membrane plasmique ou les compartiments endosomaux) et les récepteurs de type I (RIG-I) inductibles par l'acide rétinoïque (RLR qui résident dans le cytoplasme) 104,105. Les TLR comprennent 11 protéines transmembranaires, dont 6 (TLR2, TLR3, TLR4, TLR7, TLR8 et TLR9) sont connues pour être impliquées dans l'immunité antivirale 106 . TLR2 et TLR4 peuvent être activés par les glycoprotéines virales de surface (par exemple, l'hémagglutinine du virus de la rougeole) 107,108,109,110 TLR7 et TLR8 sont déclenchés par l'ARNss (par exemple, celui du virus de la grippe) ADN contenant des CpG (par exemple, celui du virus de l'herpès simplex) 110 . Les RLR comprennent les hélicases à ARN (telles que MDA5 (protéine associée à la différenciation du mélanome 5 également connue sous le nom d'IFIH1), RIG-I et PKR (protéines kinases dépendantes de l'ARNd) qui détectent l'ARN viral dans le cytoplasme 113. Comme CHIKV est un virus à ARNss qui se réplique avec un intermédiaire ARNdb, les capteurs potentiels incluent TLR3, TLR7, TLR8 et les RLR (Fig. 4).

Le virus Chikungunya (CHIKV) est un virus à ARN simple brin (ARNss) et peut générer des intermédiaires d'ARN double brin pendant la réplication qui ont le potentiel d'engager les récepteurs de reconnaissance d'agents pathogènes Toll-like receptor 3 (TLR3), TLR7 et TLR8 et le rétinoïque les récepteurs de type acide-inductible I (RIG-I)-like receptors (RLR), la protéine 5 associée à la différenciation du mélanome (MDA5) et RIG-I. Ces récepteurs activent une cascade de signalisation qui conduit à l'activation d'interférons de type I (IFN) et à la transcription de cytokines et de chimiokines. Des preuves récentes suggèrent que la production d'IFN de type I par les fibroblastes infectés et d'autres types de cellules est régulée par la protéine adaptatrice CARDIF (CARD adapter inducing IFNβ également connue sous le nom de MAVS), qui agit en aval de MDA5 et RIG-I. L'inflammasome peut également induire la production d'IL-1β par les cellules infectées (non montré). Dans un modèle murin, la protection dépendait également en partie de la protéine de réponse primaire de différenciation myéloïde de l'adaptateur TLR 88 (MYD88). Cela peut suggérer un rôle pour les TLR, éventuellement sur les cellules hématopoïétiques. De plus, MYD88 agit également comme un adaptateur pour le récepteur de l'interleukine-1β (IL-1R), qui pourrait être activé par la sécrétion d'IL-1β par les cellules infectées, induisant ainsi l'IFN de type I dans les cellules non infectées. IRF, facteur régulateur IFN NF-κB, facteur nucléaire-κB TIR, domaine récepteur Toll/IL-1 TRAF, facteur associé au récepteur du facteur de nécrose tumorale TRIF, protéine adaptatrice contenant le domaine TIR induisant l'IFNβ.

Les mécanismes sous-jacents à la production d'IFN de type I après infection par CHIKV ont été récemment caractérisés. Des données antérieures avaient montré que le CHIKV n'infectait pas directement les leucocytes primaires 51 , mais on s'attendait à ce qu'un virus à ARNss soit capable d'activer directement les cellules hématopoïétiques, en particulier les pDC. Cette hypothèse est basée sur le fait que les pDC expriment TLR7 et l'observation qu'elles peuvent répondre aux PAMP virales même en l'absence d'infection 114 . Remarquablement, in vitro L'infection par le CHIKV de cellules mononucléées du sang périphérique humain ainsi que de sous-ensembles de DC humaines et de certaines souris indique que ce virus n'engage pas directement les PRR pour l'induction des IFN de type I60. Au lieu de cela, en utilisant in vitro et in vivo études, il a été montré que les IFN de type I sont produits par des fibroblastes infectés 60 . La production d'IFN de type I par les fibroblastes infectés est régulée par CARDIF (CARD adapter inducing IFNβ également connu sous le nom de MAVS), qui agit en aval de MDA5 et RIG-I, et peut impliquer la détection d'ARNsb par les deux RLR (Fig. 4). Sur la base du tropisme tissulaire du CHIKV (Fig. 2), il a été avancé que CARDIF est impliqué dans les fibroblastes et les cellules stromales infectés. Cependant, l'adulte Cardif −/− les souris infectées par le CHIKV n'avaient qu'un phénotype subtil, suggérant que d'autres capteurs doivent également être impliqués dans la réponse de l'hôte au CHIKV. En effet, en plus de l'induction par la voie RLR, la protection peut également être médiée par la protéine de réponse primaire de différenciation myéloïde 88 (MYD88), qui est une protéine adaptatrice pour plusieurs TLR et pour le récepteur de l'interleukine-1β (IL-1β) (Fig. 4). Comme Cardif −/− et Myd88 −/− les souris n'étaient pas aussi sensibles à l'infection par le CHIKV que Ifnar −/− souris, la reconnaissance RLR et TLR du CHIKV peut coopérer pour éliminer rapidement l'infection.

Deux voies possibles peuvent expliquer le rôle de MYD88 dans le contrôle de l'infection par le CHIKV. Comme indiqué ci-dessus, les cellules hématopoïétiques sont faiblement stimulées par le CHIKV, ce qui suggère que le virus n'engage pas les TLR de manière conventionnelle 59,60. Il existe cependant la possibilité que les TLR endosomaux soient engagés à la suite de la phagocytose des cellules hématopoïétiques des cellules infectées, ces dernières étant une source de PAMP viraux. Par exemple, l'infection par le SFV entraîne la génération d'ARNdb qui peut engager le TLR3 sur les DC CD8 + après l'engloutissement 115 . Un deuxième moyen possible d'engager MYD88 concerne son rôle d'adaptateur pour les récepteurs IL-1β et IL-18 116 . Il y a eu une vague de nouvelles informations concernant le rôle de l'inflammasome, qui est bien reconnu comme étant crucial pour la production d'IL-1β après une infection bactérienne et semble également participer au contrôle des virus 117,118. En tant que telle, l'IL-1β produite par les cellules infectées par le CHIKV après l'activation de l'inflammasome peut participer au contrôle viral en stimulant les cellules non infectées d'une manière dépendante de MYD88 43,60 (Fig. 4).

L'activation des PRR déclenche la production d'IFN de type I, qui sont cruciaux pour l'immunité antivirale. En effet, les souris dépourvues d'IFNAR sont beaucoup plus sensibles à la fièvre chikungunya sévère que les souris de type sauvage 38 . Fait intéressant, en utilisant des chimères de moelle osseuse de type sauvage et Ifnar −/− souris, il a été démontré que les IFN de type I ciblent principalement les cellules non hématopoïétiques, telles que les cellules stromales, pour obtenir une clairance virale 60 .

Les IFN de type I, à leur tour, activent la transcription des gènes stimulés par l'interféron (ISGs), comme en témoignent les humains infectés, qui ont des niveaux élevés de ISG produits dans le plasma 42 . ISGs contiennent des éléments promoteurs sensibles aux facteurs de réponse à l'interféron (IRF) 119 . Il y a >300 protéines ISG codées dans notre génome et, bien que la fonction de la plupart ne soit pas claire, il a été démontré que celles qui sont bien caractérisées jouent un rôle crucial dans la défense de l'hôte 120 . Les rôles antiviraux des protéines ISG ont été définis pour plusieurs virus apparentés. Le plus étudié est le SINV, qui peut être contrôlé par la RNase L 121, l'ISG15 (Réf. 122), l'ISG49, l'ISG54, l'ISG56 (Réf. 123), le ZAP (également connu sous le nom de ZC3HAV1) 124 et les serpines 125 . Pour le CHIKV, un seul ISG impliqué dans le contrôle viral a été défini à ce jour : il a été rapporté que les cellules HeLa transfectées avec la 2′, 5′-oligoadénylyl synthétase 3 (OAS3) sont plus résistantes à la réplication du CHIKV 126 . On ne sait pas encore comment OAS3 bloque la réplication du CHIKV, mais les premières études suggèrent que sa fonction ne dépend pas de son effecteur en aval, la RNAse L 126. D'autres protéines ISG sont probablement également impliquées dans les réponses immunitaires innées au CHIKV.

Comme d'autres virus, le CHIKV est susceptible d'avoir développé des mécanismes pour moduler à la fois l'induction des IFN de type I et les molécules effectrices stimulées par les voies de signalisation de l'IFN de type I. Sur la base des données d'autres alphavirus de l'Ancien Monde tels que SINV et SFV, un candidat pour cette modulation immunitaire est la protéine non structurale 2 (nsP2), qui agit comme un inhibiteur de la synthèse des protéines de l'hôte 127,128. Des études futures seront nécessaires pour déchiffrer la diaphonie entre les différents ISG impliqués dans la réponse immunitaire innée au CHIV et pour déterminer les ISG qui sont nécessaires (par opposition à simplement capables) d'inhiber la réplication du CHIKV.

Réponses immunitaires adaptatives suite à une infection par CHIKV. Compte tenu de la nature aiguë de l'infection par le CHIKV et de la pathogenèse de la maladie, et du besoin urgent de lutter contre la propagation de l'épidémie, peu d'efforts ont été jusqu'à présent consacrés à la compréhension des séquelles de l'infection chronique par le CHIKV et du rôle du système immunitaire adaptatif dans la protection contre les réinfection. En fait, une compréhension plus approfondie de la réponse immunitaire humorale (c'est-à-dire à médiation par les anticorps) et à médiation cellulaire est importante, car elle est pertinente pour le développement de vaccins et peut empiéter sur notre compréhension de la douleur articulaire chronique ressentie par 30 à 40 %. des individus infectés par le CHIKV.

Une étude a montré que le sérum de donneurs en phase de convalescence contient des immunoglobulines neutralisantes spécifiques du CHIKV 129 . Étonnamment, il est possible de protéger Ifnar −/− souris en administrant ces immunoglobulines, suggérant que la stérilisation de l'immunité est un objectif réalisable. Conformément à cette interprétation, lorsque l'infection par CHIKV a précédé l'administration d'immunoglobulines spécifiques de CHIKV de 24 heures, les souris n'étaient plus protégées contre une infection mortelle. Une telle immunité passive a été démontrée pour d'autres alphavirus et peut en effet être une intervention médicale viable, en particulier chez les individus sensibles à une infection grave par le CHIKV, tels que les nouveau-nés.

On en sait encore moins sur le rôle des lymphocytes dans la pathogenèse de la maladie. Un effet marqué de l'infection par CHIKV est la lymphopénie aiguë. Il a été rapporté que 80% des 157 personnes atteintes d'une infection aiguë par le CHIKV ont connu une diminution de la fréquence des cellules B et des cellules T circulantes. Près de la moitié de ces personnes avaient des taux de lymphocytes qui représentaient un quart de la limite inférieure pour les personnes en bonne santé 130 . Ce n'était probablement pas un effet direct du virus sur les lymphocytes, car le CHIKV n'infecte pas les cellules B et les cellules T. Au lieu de cela, il est possible que les IFN de type I induisent la mort cellulaire dans les lymphocytes, comme ils le font dans d'autres infections aiguës. De plus, la régulation à la hausse des chimiokines stromales stimulées par l'IFN (par exemple, le ligand de chimiokine CXC 10 et le ligand de chimiokine CC 5) peut déclencher la migration des lymphocytes du sang vers les tissus, entraînant une lymphopénie 131 . Chez la plupart des individus infectés par le CHIKV, le repeuplement du pool circulant de lymphocytes se produit peu après la résolution de l'infection. Fait intéressant, les souris déficientes en RAG (qui manquent de lymphocytes) peuvent éliminer l'infection par CHIKV (C. Schilte & M.A., observations non publiées), suggérant que les lymphocytes ne sont pas essentiels à l'immunité lors d'une infection aiguë. Cependant, cette observation doit être interprétée avec prudence, car les souris ne sont pas les hôtes naturels du CHIKV. Néanmoins, la cinétique de la clairance virale et l'absence de données concernant l'exacerbation de la maladie chez les humains avec une immunité adaptative affaiblie (par exemple, les personnes infectées par le VIH) suggèrent que le bras inné de la réponse immunitaire est suffisant pour la clairance de l'infection chez les humains également. .

Le rôle des lymphocytes T cytotoxiques (CTL) en particulier au cours de l'infection à alphavirus a à peine été étudié jusqu'à présent. Un épitope CTL de souris dominant présent dans une région conservée de la capside des alphavirus de l'Ancien Monde a été décrit 64, suggérant fortement que les CTL peuvent être induits par le CHIKV. Il reste à déterminer si les CTL participent à l'élimination des cellules infectées par le CHIKV chez l'homme.

Un effet secondaire des réponses immunitaires adaptatives est l'induction possible d'une auto-immunité, causée par une réactivité croisée entre les antigènes viraux et hôtes. Encore une fois, il existe peu d'informations sur ce sujet, mais il est certainement possible que les réponses des lymphocytes B et T au CHIKV soient impliquées dans la maladie articulaire à long terme vécue par de nombreux patients convalescents 46 . Plus d'informations et une cartographie minutieuse des épitopes sont nécessaires pour déterminer si certains des résultats cliniques de l'infection par le CHIKV sont causés par une réactivité auto-immune.

Développement de vaccins. L'initiative visant à stimuler l'immunité protectrice comme stratégie de prévention de l'infection par le CHIKV chez l'homme a commencé au début des années 1970. Deux formulations se sont révélées très prometteuses : la fixation au formol et l'extraction à l'éther étaient toutes deux des moyens efficaces d'inactiver le CHIKV tout en maintenant sa capacité à stimuler la production d'anticorps inhibiteurs de l'hémagglutination, fixant le complément et neutralisants 44 132 . Ces études initiales comprenaient des essais sur des humains, avec 16 recrues de l'armée recevant un vaccin CHIKV fixé au formol préparé dans une culture de tissu rénal de singe vert congelé en banque 132 . Les travaux ont progressé lentement, mais l'armée américaine est restée engagée dans cet effort et a mené en 2000 un essai clinique de phase II examinant l'innocuité et l'immunogénicité de l'utilisation du vaccin vivant atténué CHIKV 55 133 134 . Une souche de CHIKV de 1962 provenant d'une épidémie en Thaïlande a été utilisée dans ce cas, et le vaccin a été formulé sous forme de surnageant lyophilisé de cellules MRC-5 humaines. Sur les 58 sujets de l'étude qui ont reçu le vaccin, tous ont développé des anticorps neutralisants et 5 sujets ont ressenti des douleurs articulaires légères à modérées 134 .

Un problème important qui s'est posé au cours de ces premières études est l'interférence potentielle résultant de l'administration séquentielle de vaccins spécifiques pour les alphavirus hétérologues. Plus précisément, les individus vaccinés contre le VEEV ont montré de faibles réponses d'anticorps neutralisants au vaccin CHIKV 133 . De même, la vaccination avec le CHIKV suivi du VEEV a entraîné une réduction des réponses spécifiques au VEEV 133 . C'est une préoccupation, car les populations à risque pour ces agents vivent dans des régions géographiques qui se chevauchent.

Suite à la récente épidémie, il y a eu un nouvel effort pour le développement de vaccins. Il a été démontré qu'une nouvelle formulation utilisant des particules pseudo-virales induisait des anticorps neutralisants chez les macaques 56 . Ces anticorps offraient une protection après une provocation avec différentes souches de CHIKV et le transfert des antisérums de macaque dans des bactéries hautement sensibles. Ifnar −/− les souris ont protégé les souris de l'infection 56 . Cette approche peut s'avérer utile, non seulement pour la vaccination contre le CHIKV, mais également pour la vaccination contre d'autres alphavirus pathogènes.

Un effort sans précédent associant cliniciens, virologues, immunologistes, biologistes moléculaires et entomologistes du monde entier a considérablement amélioré la compréhension de la biologie du CHIKV. La réplication virale a été largement étudiée dans les systèmes de culture de cellules de mammifères et d'insectes. Des échantillons biologiques provenant d'humains infectés de manière aiguë et chronique ont été analysés et, avec le développement de modèles animaux, ont fourni des outils précieux pour l'étude de la physiopathologie de l'infection. Le CHIKV partage de nombreuses caractéristiques avec d'autres alphavirus de l'Ancien Monde, mais présente également des propriétés uniques et auparavant inattendues.

Des questions importantes restent à résoudre. Les rôles relatifs du virus et du système immunitaire dans les pathologies aiguës et chroniques associées à l'infection par le CHIKV restent à déchiffrer. L'analyse de l'impact de la réponse immunitaire adaptative sur le contrôle de l'infection aura des implications pour le développement de stratégies vaccinales. Aux niveaux cellulaire et moléculaire, l'identification de membres supplémentaires de la gamme de capteurs impliqués dans la détection virale apportera de nouvelles informations sur l'interaction du virus avec le système immunitaire inné. D'un point de vue virologique, le rôle des protéines virales non structurales ainsi que l'identité des récepteurs cellulaires permettant l'entrée virale sont en partie inconnus.

Peut-être qu'une triste réalité à laquelle nous devons réfléchir est que la recherche sur le CHIKV a reçu un tel soutien en raison directe de l'émergence de l'épidémie dans un pays occidental - une île qui fait partie de la France. Des articles hebdomadaires dans la presse profane ont documenté l'escalade des cas en 2005 et 2006, ainsi que les décès de nouveau-nés infectés. Notre prise de conscience de la maladie (et de la possibilité réelle qu'il y ait un problème mondial) a été renforcée par les rapports d'infections primaires en Italie au cours de l'été 2007. Néanmoins, il reste encore beaucoup à faire pour éduquer le public sur les risques associés aux re -des virus émergents tels que le CHIKV. De toute évidence, un virus capable d'infecter environ 7,5 millions de personnes sur une période de 5 ans, entraînant une arthralgie chronique chez ∼ 30% de ces personnes, mérite plus d'attention. Les organismes de financement privés et publics ont contribué à sensibiliser aux problèmes de santé mondiale tels que l'infection par le VIH, le paludisme et la tuberculose, mais cela ne représente malheureusement qu'une « petite bouchée » proverbiale d'un problème majeur.

Encadré 1 | Une approche multidisciplinaire pour répondre aux problèmes de santé publique

L'épidémie de virus chikungunya (CHIKV) à La Réunion a mis en évidence l'importance d'utiliser une approche multidisciplinaire pour traiter les problèmes médicaux et de santé publique. De nombreuses équipes de la communauté des arbovirus ont rapidement focalisé leurs études sur le CHIKV. Une initiative notable a été la création d'un groupe de travail CHIKV composé de virologues, épidémiologistes, entomologistes, pathologistes, immunologistes et cliniciens travaillant à La Réunion. Les épidémiologistes et les virologues ont défini de nouvelles mutations apparues lors de l'épidémie de 2005-2006. Des cliniciens de plusieurs spécialités médicales ont étudié les caractéristiques cliniques de l'infection chez les nouveau-nés. Les entomologistes et les virologues ont caractérisé le changement de vecteur de Aedes egyptii à Aedes albopictus. Tous les groupes ont travaillé ensemble pour définir le tropisme viral chez l'homme et les modèles animaux. Ces progrès, ainsi qu'une collaboration avec des partenaires industriels clés, ont abouti au développement de nouveaux outils pour le diagnostic de l'infection par le CHIKV et à la disponibilité de nouvelles informations concernant le traitement et la prise en charge des personnes sensibles à une maladie grave.

De tels efforts multidisciplinaires sont rares dans les sciences de la vie. Un obstacle majeur à l'approche multidisciplinaire est la spécialisation requise pour former des professionnels hautement spécialisés, qui à leur tour construisent souvent une « frontière » autour de leur domaine d'expertise. Cela a entraîné, dans de nombreux cas, le développement d'un jargon qui ne peut pas être compris par d'autres scientifiques, même ceux dans des domaines étroitement liés. Bien que cette approche « spécialisée » ait conduit à de nombreuses avancées technologiques et conceptuelles au cours des 50 dernières années, on pourrait affirmer que la nature complexe de la pathogenèse des maladies nécessite une approche d'équipe pour résoudre les problèmes. De plus, l'avènement de la recherche « -omique » a entraîné la génération d'une pléthore de données qui ne peuvent pas être intégrées et appliquées par une unité de recherche individuelle. Les physiciens, les chimistes et même les cliniciens ont tous compris la nécessité d'approches collaboratives et multidisciplinaires. La réponse rapide à l'épidémie de CHIKV de la part de la communauté scientifique montre que le pouvoir de la science collaborative peut s'étendre à la santé publique et aux sciences de la vie. Ce n'était qu'une première étape, car des travaux supplémentaires seront nécessaires pour identifier de nouveaux traitements et stratégies prophylactiques contre ce pathogène.

Encadré 2 | Le cycle de vie des alphavirus

Le cycle de vie de l'alphavirus est représenté sur la figure. Les alphavirus pénètrent dans les cellules cibles par endocytose 33 . Quelques récepteurs (par exemple, ICAM3 non-intégrine 1 spécifique aux cellules dendritiques (DC-SIGN également connu sous le nom de CD209), le foie et les ganglions lymphatiques-SIGN (L-SIGN également connu sous le nom de CLEC4M), le sulfate d'héparane, la laminine et les intégrines ) ont été impliqués dans ce processus, mais leurs rôles précis ne sont pas clairement établis 33 . Après l'endocytose, l'environnement acide de l'endosome déclenche des changements de conformation dans l'enveloppe virale qui exposent le peptide E1 90,135, qui médie la fusion de la membrane cellulaire du virus et de l'hôte. Cela permet la livraison cytoplasmique du noyau et la libération du génome viral 6,29,136. Deux précurseurs de protéines non structurelles (nsP) sont traduits à partir de l'ARNm viral, et le clivage de ces précurseurs génère nsP1-nsP4. nsP1 est impliqué dans la synthèse du brin négatif de l'ARN viral et possède des propriétés de coiffage de l'ARN 33,137 , nsP2 présente des activités ARN hélicase, ARN triphosphatase et protéinase et est impliqué dans l'arrêt de la transcription de la cellule hôte 138 , nsP3 fait partie de la réplicase unité et nsP4 est l'ARN polymérase virale 33 . Ces protéines s'assemblent pour former le complexe de réplication virale, qui synthétise un intermédiaire d'ARN à brin négatif de pleine longueur. Cela sert de matrice pour la synthèse des ARN subgénomiques (26S) et génomiques (49S). L'ARN subgénomique entraîne l'expression du précurseur polyprotéique C–pE2–6K–E1, qui est traité par une sérine protéase autoprotéolytique. La capside (C) est libérée et les glycoprotéines pE2 et E1 sont générées par un traitement ultérieur. pE2 et E1 s'associent dans l'appareil de Golgi et sont exportés vers la membrane plasmique, où pE2 est clivé en E2 (qui est impliqué dans la liaison au récepteur) et E3 (qui médie le repliement correct de pE2 et son association ultérieure avec E1). L'assemblage viral est favorisé par la liaison de la nucléocapside virale à l'ARN viral et le recrutement des glycoprotéines d'enveloppe associées à la membrane. La particule d'alphavirus assemblée, avec un noyau icosaédrique, bourgeonne à la membrane cellulaire.


L'émergence de la cigale de Brood X en photos : à quoi cela ressemble alors que des milliards d'insectes apparaissent

Une fois que les cigales de 17 ans rampent après des années sous terre, elles grimpent sur la surface verticale la plus proche. Ils perdent leurs exosquelettes et gonflent leurs ailes. Puis la frénésie d'accouplement commence. Il est impossible de le manquer une fois que les mâles commencent à émettre leur chant d'accouplement aigu via des structures productrices de son appelées timbales de chaque côté de leur abdomen. Le bruit peut dépasser 90 décibels, soit à peu près le même niveau qu'une moto à 25 pieds (environ 8 mètres) de distance.

Écoutez les cigales de 17 ans

Les insectes ne mordent pas, ne piquent pas et ne transmettent pas de maladies, et bien que les femelles puissent endommager les jeunes arbres en pondant autant d'œufs dans leurs branches, la ponte émonde également naturellement les arbres, ce qui donne plus de fleurs et de fruits dans les années qui suivent. Les cigales périodiques aèrent de grandes quantités de sol lorsqu'elles émergent en masse et lorsqu'elles meurent, leurs corps en décomposition enrichissent le sol en nutriments.

Pour suivre la distribution des cigales au fil du temps, les chercheurs ont besoin de données détaillées et de haute qualité. Holmes, Mozgai et leurs concitoyens scientifiques jouent un rôle clé dans la collecte d'informations aussi vitales, car les populations périodiques de cigales couvrent d'énormes régions du pays et les insectes n'apparaissent au-dessus du sol que pendant des périodes limitées, à des années d'intervalle.

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Le scientifique Chris Simon, son mari Steve Chiswell et le jeune ami Dylan Kennan recherchent les cigales Brood X restées dans le sol après l'émergence précoce de quatre ans en 2017 à Washington, DC.

Les chasseurs de cigales, dit Simon, aident à remplir le centre de la distribution des couvées afin que les scientifiques et leurs équipes de cartographie puissent se concentrer sur les bords. Des amateurs ont même averti les scientifiques de populations inconnues.

Mozgai s'est d'abord intéressé aux cigales périodiques au milieu des années 90, lorsqu'il a commencé à créer des sites Web aléatoires pour apprendre à coder. Lorsque Brood II a émergé dans sa ville natale de Metuchen, New Jersey, il a mis en place un site simple pour partager ses photos. Il n'y avait pas beaucoup de sites Web sur les cigales à l'époque, et les personnes intéressées par le phénomène l'ont contacté. Son intérêt pour les cigales grandit.

C'est maintenant un expert incontournable qui dirige Cicada Mania, une vaste ressource en ligne pour tout ce qui concerne les cigales. Il est administrateur d'un groupe de discussion et d'étude sur les cigales sur Facebook avec plus de 700 membres, et il connaît d'autres passionnés de cigales dans tout le pays.

Lorsque Mozgai est en mode chasse aux cigales, il passe jusqu'à sept heures par jour à se concentrer sur les insectes. Il a même créé sa propre application pour collecter des données sur les créatures.

"Ils ont presque une personnalité", dit-il. "Parce qu'ils sont un peu plus gros, vous pouvez voir tout leur visage. Lorsqu'ils émergent pour la première fois, ils sont très timides, vous pouvez donc les ramasser et interagir avec eux."

En savoir plus sur Brood X

Mozgai attribue également aux cigales le fait de l'avoir amené dans des régions du pays qu'il ne visiterait peut-être pas autrement. À cause d'eux, il est allé à Graceland à Memphis et à Metropolis, Illinois, une petite ville dédiée à tout ce qui concerne Superman.

Mais le curieux des cigales n'a pas besoin d'être aussi attaché aux cigales que Mozgai pour se lancer dans la traque. Une application gratuite, appelée Cicada Safari et disponible pour iOS et Android, permet à toute personne possédant un smartphone d'enregistrer ses observations en téléchargeant des photos et de courtes vidéos. L'application - développée par Kritsky et d'autres à l'Université Mount St. Joseph - attache automatiquement la date, l'heure et les coordonnées géographiques de chaque observation pour une étude en temps réel et future.

Les utilisateurs de Cicada Safari ont soumis près de 8 000 photos et vidéos en 2020.

"Non seulement [l'application] a cartographié Brood IX, mais elle a également vérifié l'émergence hors cycle de quatre autres nichées de cigales périodiques", a déclaré Kritsky. "Cela n'avait jamais été observé auparavant."

Cette année, les développeurs de Cicada Safari espèrent voir l'application devenir énorme pour Brood X, avec au moins 50 000 observations. "C'est le plus gros", dit Kritsky. "Un événement générationnel."

Qui sait? Une toute nouvelle couvée de chasseurs de cigales pourrait émerger.

Une cigale nouvellement émergée à Louisville, Kentucky. Après être arrivées au-dessus du sol, les cigales périodiques perdent leur peau larvaire, gonflent leurs ailes et commencent à s'accoupler, faisant ainsi un bruit considérable.


Quel est cet insecte ? Semble être en Indonésie - Biologie

Nom commun: Escargot pomme (escargot pomme dorée, escargot pomme canalisé)

Nom scientifique: Pomacea canaliculata

Classification: Embranchement ou division : Mollusque
Classer: Gastéropodes
Commander: Mésogastropodes
Famille: Ampullaridae

En Australie, P. bridgesi les escargots sont communs pour les aquariums car ils font un bon travail pour garder les parois du réservoir propres. Ils sont souvent vendus comme des « escargots mystères ». C'est inquiétant pour les fonctionnaires car P. canaliculata ressemble tellement, mais est beaucoup plus destructeur. Si cet escargot arrive en Australie et est relâché dans les habitats des zones humides, il causerait des dommages écologiques et agricoles considérables.

Diffusion originale : Pomacea canaliculata est originaire d'Argentine, de Bolivie, du Brésil, du Paraguay et d'Uruguay.

Distribution actuelle :Pomacea canaliculata se trouve actuellement aux Philippines, au Japon, en Corée, à Taïwan, au Vietnam, au Cambodge, au Laos, en Papouasie-Nouvelle-Guinée, dans certaines parties de l'Indonésie et de la Malaisie, à Singapour, dans le sud de la Chine et à Guam. On le trouve également en République dominicaine, à Hawai`i (toutes les îles sauf Molokai et Lani), en Floride (comtés de Hillsborough, Collier et Palm Beach), au Texas (comtés de Cameon et Harris) et en Californie. En Floride et au Texas, les populations d'escargots ont probablement commencé avec des escargots d'aquarium indésirables.

Site et date d'introduction : En 1980, l'escargot pomme a été introduit en Asie du Sud-Est comme aliment et animal de compagnie d'aquarium. D'abord, il a été introduit à Taïwan, puis au Japon, puis en Thaïlande et aux Philippines. Au lieu de s'accrocher, les escargots ont été relâchés ou se sont échappés. Il a été introduit à Hawaï en 1989, probablement des Philippines, comme source de nourriture, où il s'est également échappé ou a été relâché pour devenir un important ravageur agricole. On le trouve au Texas, en Californie (États producteurs de riz) et également en Floride.

Mode(s) d'introduction : L'escargot a été importé légalement pour développer l'aquaculture pour l'alimentation humaine. Il a ensuite été déplacé vers différents plans d'eau pour l'établissement de l'aquaculture. Certains escargots se sont échappés, d'autres ont probablement été délibérément relâchés.

Les escargots aux pommes font également partie du commerce des aquariums et sont élevés pour être vendus dans les animaleries. De même, ces escargots étaient relâchés ou s'échappaient. Il est également très probable que des œufs d'escargots ou de petits escargots attachés à des plantes aquatiques se soient retrouvés dans de nouvelles sources d'eau. La contrebande d'escargots, en particulier pour le commerce alimentaire, est un autre moyen pour les escargots d'entrer dans un pays, où ils sont introduits dans les zones humides dans l'espoir de les élever comme aliment. Les escargots se dispersent facilement avec les courants d'eau.

Raison(s) pour laquelle il s'est établi : Pomacea canaliculata a un taux de reproduction élevé et est extrêmement résistant. Les pontes sont pondues toutes les quelques semaines et peuvent contenir jusqu'à 1200 œufs (bien que 200-300 soient plus habituels). Les nouveau-nés sont des mangeurs voraces, grandissent rapidement (maturité à environ 2 mois) et vivent environ quatre à six ans.

Les escargots de pomme peuvent s'estimer jusqu'à 5 mois par an, ce qui signifie que même dans des conditions de sécheresse ou de séchage imposé, ils survivront probablement. Leur tolérance à la pollution et aux faibles niveaux d'oxygène est élevée. Ils sont capables de vivre sur de nombreux types de matières végétales, ainsi que sur la matière organique en décomposition. On les a appelées « machines à manger » parce qu'elles peuvent manger 24 heures sur 24. Ils ont une affinité pour les cultures comme le riz et le taro.

Rôle écologique : Les escargots de pomme sont des herbivores avec un large menu (semis de riz, taro, herbe de canard, jacinthe d'eau, algues, azolla et autres plantes à feuilles succulentes). Ils préfèrent les jeunes plantes molles. Ils mangeront des œufs et des juvéniles d'autres escargots. Ils mangent également de la matière organique en décomposition.

Ils peuvent fournir de la nourriture à des prédateurs naturels tels que les fourmis, les libellules, les oiseaux, les araignées, les rats des champs et les poissons. Certains de ces animaux sont introduits intentionnellement, comme la carpe ou les canards, car peu de prédateurs naturels peuvent être présents dans le nouveau foyer des escargots.

Avantages): L'escargot pomme est mangé par les humains et les animaux, et utilisé dans les aquariums, mais pas dans la mesure bénéfique prévue. Il n'a maintenant aucune valeur commerciale en tant que source de nourriture.

Sédentaires et sensibles par nature, les escargots aquatiques sont de bons bio-indicateurs de la pollution de l'eau comme les pesticides et les métaux traces, si quelqu'un veut les utiliser de cette façon.

Une « histoire à succès », qui a appelé l'escargot pomme une «oie d'or», était un projet d'un étudiant de premier cycle de la communauté hawaïenne de Keanau-Wailuanui. L'étudiant étudiait les habitudes alimentaires de l'escargot et a développé une alimentation et des taux améliorés pour un escargot de qualité gastronomique. Les escargots ont été retirés des champs de taro qu'ils détruisaient. L'article du commanditaire de la recherche, Hawaii Sea Grant, a déclaré que dans la communauté de 35 % de chômage, « le flux de trésorerie a permis à l'association communautaire de promouvoir leurs objectifs culturels, éducatifs et économiques ». C'était l'exception à la règle, dans laquelle la plupart des communautés ont maudit l'escargot et ont subi des pertes économiques.

Des menaces): Plus de la moitié (1,2 à 1,6 million d'hectares) des rizières aux Philippines sont infestées par l'escargot doré. Les dégâts et les pertes économiques ont été dévastateurs. Les escargots consomment la base des semis de riz et se nourrissent des nouvelles greffes. Les coûts du contrôle des escargots, de la replantation et de la perte de rendement du riz représentent tous des pertes économiques.

Au-delà de ces coûts, il y a les coûts associés à l'endommagement de l'écosystème. Les escargots détruisent les plantes et affectent le réseau trophique. Ils peuvent facilement concurrencer les espèces indigènes. Ils ont contribué au déclin des escargots natifs de la pomme Pila en Asie du Sud-Est.

La modélisation climatique a montré qu'ils ont le potentiel de se propager dans des régions du monde encore non infestées, y compris l'Inde et l'Australie, qui en souffriraient énormément.

Des menaces pour la santé humaine sont également associées à cette espèce. Il peut être un vecteur de maladies et de parasites tels que le ver pulmonaire, qui peut provoquer la maladie mortelle de la méningo-encéphalite à éosinophiles chez l'homme. Les escargots contribuent également aux irritations cutanées en étant des hôtes intermédiaires des trématodes associés. Les effets secondaires des pesticides incluent une vision floue et la cécité, des problèmes de peau et la perte d'ongles.

Diagnostic du niveau de contrôle : Cette espèce est l'un des 100 pires envahisseurs au monde, selon la base de données mondiale sur les espèces envahissantes.

Il mériterait la désignation priorité la plus élevée en raison de sa large distribution dans de nombreux pays, potentiel de destruction des récoltes et de dommages aux personnes. Arrêter sa propagation avec des contrôles plus stricts et aussi l'éducation serait une priorité.

Methode de CONTROLE: Des méthodes de lutte biologique ont été essayées, y compris les canards, les poissons comme la carpe et le tilapia du Nil, et les fourmis rouges (qui se nourrissent d'œufs). Certaines plantes contenant des substances toxiques, si elles sont cultivées dans les rizières ou laissées flotter près des escargots, les tueront. Dans deux petites zones de Kedah, en Malaisie, un pesticide végétal et de l'eau saumâtre ont réussi à contrôler les escargots.

La méthode de contrôle la plus efficace semble être la cueillette manuelle des escargots, mais il s'agit d'une méthode à forte intensité de main-d'œuvre. Il est suggéré d'utiliser certains attractifs végétaux ou de vieux journaux ou de construire des canaux peu profonds pour obtenir une plus grande concentration d'escargots à éliminer. Les écrans sur les entrées d'eau peuvent empêcher la propagation des escargots vers les nouvelles rizières. Le contrôle de l'eau a rencontré un succès limité.

Dans un manuel écrit pour les agriculteurs aux Philippines ayant des problèmes d'escargots, une recette pour cuisiner des escargots a même été incluse ! Il a fait une gâterie croustillante et durable aromatisée à la sauce soja, à l'ail et au piment.

Plusieurs pesticides et molluscicides ont été essayés. En plus des coûts, ils sont nocifs pour d'autres espèces, y compris les humains. Les effets à long terme sur les écosystèmes peuvent ne pas être connus avant des années. Aucun produit chimique n'est actuellement connu pour être suffisamment sûr, efficace et bon marché pour être utilisé à grande échelle, bien que plusieurs soient utilisés, y compris ceux qui ont été interdits dans des pays comme le Japon, Taïwan et les Philippines.

La manipulation génétique pour produire des escargots qui se reproduisent moins est également à l'étude.

On pense qu'il est presque impossible d'éradiquer les escargots des zones où ils sont bien établis.


30 subventions de recherche sur la faune auxquelles vous devriez postuler cet été

Les scientifiques de la faune du monde entier se préparent pour la saison estivale sur le terrain qui approche à grands pas et la possibilité de collecter des données précieuses. Semble familier? Que vous vous prépariez pour le terrain ou que vous passiez votre été au laboratoire, Instrumentl vous couvre en matière de financement de la recherche.

Nous sommes ravis d'annoncer la sortie de nos subventions préférées pour la faune, attendues en 2016.

En savoir plus sur chaque subvention ci-dessous ou visitez Instrumentl pour parcourir vous-même.

Petite subvention du Fonds de conservation du zoo d'Auckland — DATE LIMITE 18 mai 2016

C'est pour qui? Toute personne ou organisation poursuivant un projet en Nouvelle-Zélande ou dans le monde en développement. Les candidats peuvent être basés n'importe où dans le monde. Quels projets sont éligibles ? Projets de biologie de la faune avec un volet conservation.

Combien? 5000 USD

Bourse de recherche étudiante AMCOP — DATE LIMITE 27 mai 2016

C'est pour qui? Étudiants diplômés et de premier cycle partout aux États-Unis. Quels projets sont éligibles ? Projets de parasitologie.

Combien? 500 $ USD

Bourse Anacortes Salmon Derby — DATE LIMITE 27 mai 2016

C'est pour qui? Étudiants de premier cycle et des cycles supérieurs aux États-Unis poursuivant un domaine d'études majeur étroitement lié à la biologie des pêches ou à la gestion des pêches. Quels projets sont éligibles ? Les étudiants doivent entreprendre des études liées à l'écologie, au rétablissement et à la gestion des poissons de la côte ouest.

Combien? 1000 $ à 10 000 $ USD

Subvention du Symposium international d'herpétologie — DATE LIMITE 27 mai 2016

C'est pour qui? Les particuliers peuvent postuler de n'importe où dans le monde. Les étudiants sont particulièrement encouragés à postuler. Quels projets sont éligibles ? Projets herpétologiques liés à 1) l'histoire naturelle, 2) la conservation, 3) la propagation en captivité et/ou 4) l'éducation.

Combien? 1000 $ US

Subvention de la section ouest de la Wildlife Society — DATE LIMITE 28 mai 2016

C'est pour qui? Professionnels de la faune et étudiants aux États-Unis, menant des recherches en Californie, au Nevada, à Hawaï ou à Guam. Quels projets sont éligibles ? Projets de biologie de la faune.

Combien? 1000 $ US

Petite subvention générale ASP — DATE LIMITE 28 mai 2016

C'est pour qui? Les personnes de n'importe où dans le monde peuvent postuler. Les étudiants ont la préférence. Quels projets sont éligibles ? Projets de recherche liés au comportement, à l'organisation sociale, au développement, à la reproduction, au bien-être, à la physiologie, à l'anatomie et/ou à l'évolution des primates.

Combien? 500 $ à 1 500 $ USD

Subvention Sophie Danforth Conservation Biology Fund — DATE LIMITE 28 mai 2016

C'est pour qui? Les individus affiliés à une organisation (par exemple, une ONG, une université, etc.) de n'importe où dans le monde. Quels projets sont éligibles ? Projets impliquant la biodiversité ou la préservation des écosystèmes.

Combien? 1000 $ US

Subvention du fonds de soutien à la conservation des jardins Riverbanks Zoo & Garden — DATE LIMITE 28 mai 2016

C'est pour qui? Particuliers partout dans le monde. Quels projets sont éligibles ? Les demandes éligibles sont : 1) les initiatives de conservation sur le terrain (in situ), 2) la gestion et la préservation de l'habitat, 3) les programmes basés sur les zoos et les aquariums pour l'élevage scientifiquement géré de la faune en danger et menacée (ex-situ), 4) les initiatives d'éducation à la conservation , 5) des projets conçus pour améliorer le bien-être animal, et/ou 6) des projets qui identifient, évaluent et/ou traitent les conditions médicales affectant les animaux dans les environnements captifs sauvages et/ou gérés.

Combien? 1 000 $ à 5 000 $ USD

Bourse d'études de la British Herpetological Society — DATE LIMITE 28 mai 2016

C'est pour qui? Étudiants de premier cycle et des cycles supérieurs de partout dans le monde. Quels projets sont éligibles ? Projets de recherche avec des objectifs clairs et des applications démontrables à notre compréhension de l'herpétologie et/ou à la conservation de l'herpétofaune.

Combien? £300

Bourse d'études collégiales MASNA - DATE LIMITE 13 juin 2016

C'est pour qui? Étudiants de premier cycle ou des cycles supérieurs d'Amérique du Nord (y compris ceux qui étudient à l'étranger), ainsi que les étudiants internationaux qui étudient en Amérique du Nord. Quels projets sont éligibles ? Les étudiants doivent entreprendre des études dans l'une des disciplines des sciences marines.

Combien? 4000 $ US

Bourse de recherche du Fonds de recherche sur la faune de l'Antarctique — DATE LIMITE 13 juin 2016

C'est pour qui? Organisations et chercheurs individuels partout dans le monde. Quels projets sont éligibles ? Les propositions doivent se concentrer sur un ou plusieurs des domaines de recherche suivants : 1) études de terrain sur la pêche au krill, 2) études de terrain sur l'écologie du krill, 3) études de terrain sur les prédateurs, 4) études de modélisation documentaire, et/ou 5) études de gestion documentaire.

Combien? 50 000 $ à 100 000 $ USD

Bourse universitaire ABC Humane Wildlife Control & Prevention Inc. - DATE LIMITE 22 juin 2016

C'est pour qui? Étudiantes de premier cycle ou des cycles supérieurs poursuivant des études dans les domaines STEM (science, technologie, ingénierie et mathématiques). Quels projets sont éligibles ? Les étudiants doivent entreprendre des études liées aux domaines STEM.

Combien? 1000 $ US

Bourse commémorative Stephen R. Tully — DATE LIMITE 26 juin 2016

C'est pour qui? Particuliers partout dans le monde, avec une préférence donnée aux étudiants et aux amateurs ayant un accès limité aux financements alternatifs. Quels projets sont éligibles ? Projets de recherche ou de conservation des rapaces.

Combien? 500 $ USD

Bourse Dean Amadon — DATE LIMITE 26 juin 2016

C'est pour qui? Particuliers partout dans le monde. Quels projets sont éligibles ? Projets sur la distribution et/ou la systématique (taxonomie) des rapaces.

Combien? 1000 $ US

Bourse de l'autorité de la clôture - DATE LIMITE 26 juin 2016

C'est pour qui? Étudiants de premier cycle aux États-Unis poursuivant un diplôme lié à une profession dédiée à l'amélioration de l'embellissement des communautés américaines, telles que l'architecture, l'architecture de paysage, le génie civil, l'horticulture et les sciences environnementales et marines. Quels projets sont éligibles ? Les étudiants doivent entreprendre des études liées à l'un des programmes suivants (ou un programme de description similaire): architecture, ingénierie, biologie, génie civil, sciences de l'horticulture, écologie, conception/ingénierie/sciences/études de l'environnement, foresterie, architecture de paysage, marine/ biologie aquatique, sciences marines, planification urbaine et territoriale, ou gestion de l'eau/des zones humides/marines.

Combien? 1000 $ US

Bourse de recherche étudiante de la Kentucky Society of Natural History — DATE LIMITE 27 juin 2016

C'est pour qui? Étudiants de premier cycle ou des cycles supérieurs qui résident au Kentucky et fréquentent un collège ou une université du Kentucky. Quels projets sont éligibles ? Les étudiants doivent entreprendre des études liées à l'histoire naturelle/la biodiversité du Kentucky.

Combien? Jusqu'à 1 000 USD pour les étudiants diplômés et jusqu'à 500 USD pour les étudiants de premier cycle.

Bourse de recherche de l'Académie américaine des sciences sous-marines - DATE LIMITE 26 juin 2016

C'est pour qui? Étudiants diplômés partout dans le monde. Quels projets sont éligibles ? Projets de recherche impliquant l'étude de la plongée scientifique, ou dans lesquels la plongée est ou sera utilisée comme principal outil de recherche.

Combien? Jusqu'à 3000 $ US

Subvention de recherche de la Fondation Orang-outan — DATE LIMITE 26 juin 2016

C'est pour qui? Étudiants de premier cycle ou des cycles supérieurs de partout dans le monde. Quels projets sont éligibles ? Projets de recherche sur le comportement et l'écologie des orangs-outans ou recherches sur le terrain liées à la forêt tropicale en Indonésie.

Combien? Jusqu'à 500 £

Bourse IPHC Meric — DATE LIMITE 26 juin 2016

C'est pour qui? Étudiants de premier cycle aux États-Unis ou au Canada. Quels projets sont éligibles ? Les étudiants doivent être connectés à la pêche au flétan et à son industrie.

Combien? 4000 $ US

Prix ​​des cétacés de l'Atlantic Whale Foundation — DATE LIMITE 26 juin 2016

C'est pour qui? Organisations et chercheurs individuels basés partout dans le monde. Quels projets sont éligibles ? Projets d'éducation, de recherche ou de conservation contribuant à la protection des baleines et des dauphins dans l'océan Atlantique.

Combien? Jusqu'à 5 000 €

Subvention de recherche sur le terrain pour l'hérédité de la Genetics Society — DATE LIMITE 27 juin 2016

C'est pour qui? Les doctorants de partout dans le monde sont éligibles pour cette bourse immédiatement après être devenus membres de la Genetics Society, les autres candidats doivent être membres de la Genetics Society depuis au moins un an. Quels projets sont éligibles ? Projets de recherche en génétique sur le terrain impliquant 1) la génétique des populations (y compris humaine), 2) la génomique, 3) la génomique fonctionnelle et la protéomique, 4) la génétique biométrique et statistique, 5) la génétique écologique et évolutive, 6) la sélection animale et végétale, et/ ou 7) cytogénétique.

Combien? £1,500

Bourse de recherche Kushlan — DATE LIMITE 11 juillet 2016

C'est pour qui? Particuliers (professionnels, amateurs ou étudiants) basés partout dans le monde. Quels projets sont éligibles ? Les projets doivent se concentrer sur la biologie, l'écologie ou la biologie de la conservation des échassiers (c'est-à-dire les hérons, les cigognes, les ibis et leurs alliés taxonomiques). Le comité des subventions sollicite actuellement des propositions portant sur 1) les relations entre les espèces au sein du groupe et/ou 2) le statut, l'aire de répartition et la taille des populations d'espèces peu connues de Ciconiiformes.

Combien? 1000 $ - 7000 $ US

Bourse de recherche Nisbet — DATE LIMITE 11 juillet 2016

C'est pour qui? Particuliers (professionnels, amateurs ou étudiants) basés partout dans le monde. Quels projets sont éligibles ? Projets sur la biologie, l'écologie ou la biologie de la conservation des sternes ou des goélands principalement.

Combien? 1000 $ US

Bourse de recherche Pamela et Alexander F. Skutch — DATE LIMITE 11 juillet 2016

C'est pour qui? Ornithologues amateurs ou professionnels de toute nationalité. Quels projets sont éligibles ? Projets d'ornithologie impliquant une recherche minimalement invasive sur les histoires de vie, en particulier les relations sociales et la reproduction, d'oiseaux peu connus des régions néotropiques continentales, y compris Trinité-et-Tobago.

Combien? Jusqu'à 10 000 USD

Subvention Club300 pour la protection des oiseaux — DATE LIMITE 27 juillet 2016

C'est pour qui? Individus basés n'importe où dans le monde. Quels projets sont éligibles ? Projets destinés aux oiseaux répertoriés comme En danger critique (CR), En danger (EN), Éteint à l'état sauvage (EW) ou Données insuffisantes (DD) sur la Liste rouge de l'UICN des espèces menacées.

Combien? 5 000 $ US

Subvention pour les produits scientifiques acoustiques de la faune — DATE LIMITE glissante (évaluée trimestriellement)

C'est pour qui? Organisations exonérées d'impôt et chercheurs individuels partout dans le monde. Quels projets sont éligibles ? Projets de recherche en bioacoustique impliquant la faune chiroptère, aviaire, terrestre, amphibie et marine (et tout le reste entre les deux).

Combien? Jusqu'à 5 000 $ US en produit

Subvention illimitée pour les animaux à fourrure — DATE LIMITE

C'est pour qui? Particuliers ou organisations aux États-Unis. Quels projets sont éligibles ? Projets de recherche, développement de l'habitat et projets d'éducation impliquant les animaux à fourrure.

Combien? Non spécifié

Bourse de recherche de la Société nationale de spéléologie — DEADLINE Rolling

C'est pour qui? Individus ou équipes qui sont membres du SNRS au moment de la soumission de la proposition. Quels projets sont éligibles ? Les projets qui relèvent des branches d'études liées aux grottes, y compris, mais sans s'y limiter, les sciences naturelles (par exemple, la biologie des grottes, la géologie, la paléontologie et l'hydrologie), les sciences sociales (par exemple, l'archéologie) et les sciences humaines (par exemple, l'histoire spéléologique ).

Combien? Jusqu'à 1500 USD

Subvention du Fonds de recherche en herpétologie Charles H. Lowe - DATE LIMITE

C'est pour qui? Chercheurs — étudiants, amateurs et professionnels — quelle que soit leur affiliation. Quels projets sont éligibles ? Projets de recherche qui favorisent la compréhension de l'écologie ou la conservation du lézard à queue plate (Phrynosoma mcallii).

Combien? Jusqu'à 600 $

Bourse Audubon Apacheria - DATE LIMITE

C'est pour qui? Étudiants de premier cycle et des cycles supérieurs aux États-Unis. Quels projets sont éligibles ? Projets impliquant l'étude, la conservation ou la restauration des prairies du sud-ouest. La préférence peut être accordée aux projets axés sur : 1) les effets du feu et du pâturage sur le rétablissement des bas-fonds sacatom 2) les effets des caractéristiques de l'habitat sur la mortalité des arbres à la suite d'un incendie et d'une sécheresse 3) l'établissement de protocoles de surveillance à long terme et de données initiales la collecte de mammifères et d'oiseaux sur des transects de sites écologiques et 4) des inventaires de base de l'un des taxons suivants : chauves-souris, sauterelles, mites, papillons ou fourmis.


19| Biogéographie insulaire et biologie de la conservation

Les îles peuvent également être exploitées en tant qu'expériences écologiques naturelles de nombreuses autres manières. Ainsi, parce que les îles abritent moins d'espèces prédatrices que les habitats continentaux comparables, elles peuvent être utilisées pour étudier les effets de l'exclusion des prédateurs. De plus, les densités d'espèces réduites sur les îles, comme les oiseaux terrestres des Bermudes, permettent une analyse partielle des effets de la compétition interspécifique sur les écologies des espèces qui ont peuplé une île.

Les îles d'une sorte sont répandues dans le paysage terrestre, aussi une parcelle de forêt séparée d'un plus grand peuplement d'arbres peut être considérée comme une "île d'habitat". De même, les lacs isolés et les sommets des montagnes représentent des "îles". ou les arbres d'une forêt ouverte peuvent se rapprocher des îles en ce sens qu'ils sont séparés les uns des autres par des espaces ouverts relativement vastes d'un environnement différent et relativement inhospitalier. De même, les excréments de bétail éparpillés dans un champ sont des îlots pour les animaux qui les habitent (Mohr 1943). Les hôtes sont des îles à leurs parasites. Même une goutte d'eau ou le corps d'un insecte peut être un îlot pour une bactérie.

Les grandes îles abritent généralement plus d'espèces de plantes et d'animaux que les plus petites. En fait, lorsqu'il est tracé sur une échelle logarithmique double, le nombre d'espèces dans un taxon donné augmente généralement de manière plus ou moins linéaire avec la taille de l'île (Figure 19.2). Dans la plupart des cas, une multiplication par dix de la superficie correspond à un doublement approximatif du nombre d'espèces. La pente d'une droite de régression linéaire passant par de tels points est désignée comme la pente de ce taxon z-valeur dans le système insulaire particulier. Dans une variété de taxons sur de nombreux systèmes insulaires différents (tableau 19.1), z- les valeurs vont généralement d'environ 0,24 à environ 0,33. Les z-value est l'exposant dans l'équation

S est le nombre d'espèces, C est une constante qui varie entre les taxons et d'un endroit à l'autre, et UNE est la superficie de l'île ou des îles concernées. En prenant des logarithmes et en réarrangeant, on obtient une équation linéaire dans laquelle z est la pente :

logS = logC + z logA (2)

De grandes valeurs de z résultent de la diversité topographique et du remplacement spatial des espèces, ou des « îles dans les îles », des valeurs inférieures surviennent avec un remplacement réduit des espèces dans l'espace, comme sur des îles, des continents ou des sous-échantillons de grandes îles très homogènes (voir la discussion suivante). La superficie en elle-même n'est probablement pas le principal facteur affectant la densité des espèces dans la plupart des situations, mais elle agit vraisemblablement indirectement en augmentant la variété des habitats disponibles. Cependant, la superficie peut affecter directement les densités d'espèces dans certaines situations.

  1. Graphique 19.2. Diverses relations espèces-aire. (a) Nombre d'espèces d'oiseaux terrestres et d'eau douce sur les îles du groupe de la Sonde en Asie du Sud-Est, avec les Philippines et la Nouvelle-Guinée. Le Krakatau est tracé à l'extrême gauche. (b) Nombre d'espèces d'oiseaux terrestres et d'eau douce sur diverses îles souvent isolées du Pacifique Sud, notamment les Moluques, la Mélanésie, la Micronésie, la Polynésie et Hawaï. La ligne est tracée à travers les deux îles (Kei et Nouvelle-Guinée) les plus proches des régions sources pour démontrer le degré de départ des densités d'espèces sur les îles les plus éloignées. (c) Nombre d'espèces de fourmis ponérines dans les faunes de diverses îles mollucanes et mélanésiennes. La ligne représente le nombre d'espèces dont la superficie augmente dans les sous-échantillons de la Nouvelle-Guinée. Les points représentent des îles plus petites. Notez que les îles abritent moins d'espèces qu'une partie de taille comparable de la Nouvelle-Guinée, mais que le taux d'augmentation des espèces avec la superficie est plus élevé parmi les îles qu'il ne l'est en Nouvelle-Guinée. [(a, b) De MacArthur et Wilson (1967). La théorie de la biogéographie insulaire. Copyright © 1967 par Princeton University Press. Réimprimé avec la permission de Princeton University Press. (c) De Wilson (1961).]

Tableau 19.1 Valeurs z estimées pour diverses plantes et animaux terrestres sur différents groupes d'îles

Groupe d'îles de la faune ou de la flore z

Carabidés Antilles 0,340

Fourmis ponérines Mélanésie 0.300

Amphibiens et reptilesAntilles0.301

Oiseaux reproducteurs terrestres et d'eau douce Antilles 0,237

Oiseaux reproducteurs terrestres et d'eau douce Indes orientales0,280

Oiseaux nicheurs terrestres et d'eau doucePacifique centre-est0.303

Oiseaux nicheurs et d'eau douceÎles du Golfe de Guinée0,489

Vertébrés terrestresÎles du lac Michigan0.239

Plantes terrestres Îles Galápagos 0,325

Source : De MacArthur et Wilson (1967).

Une zone d'habitat continentale comparable et de taille égale à une île au large abrite presque invariablement plus d'espèces, en particulier celles à des niveaux trophiques plus élevés, que l'île. Le nombre d'espèces dans les échantillons d'un système continental augmente également avec la taille (surface) du sous-échantillon, mais pas aussi rapidement que sur les îles (figure 19.2). Typiquement, z-les valeurs dans les situations continentales vont d'environ 0,12 à environ 0,17. Cette différence est due au fait qu'une île est un véritable "isolat", alors qu'une parcelle d'habitat continental de taille similaire n'est qu'un "échantillon" des espèces rares peuvent apparaître dans l'échantillon continental à la fois en raison de la migration d'autres zones et parce que les zones immédiatement adjacentes au sous-échantillon prennent également en charge d'autres membres d'espèces à large distribution. Un puma ayant besoin d'un territoire de 20 km 2 aurait peu de chances de maintenir une population viable sur une petite île de, disons, moins de 30 à 40 km 2 , alors que ces mêmes félins sont capables de survivre et de se remplacer dans un sous-échantillon de taille similaire. d'une plus grande masse continentale. C'est pourquoi les îles ont tendance à abriter moins d'espèces à des niveaux trophiques plus élevés que les zones continentales.

Pendant de nombreuses années, les îles ont été considérées comme étant en quelque sorte « appauvries » en espèces à la fois en raison des problèmes évidents rencontrés par les espèces pour les coloniser et parce que les îles abritent généralement moins d’espèces qu’une zone comparable d’habitat continental. Cependant, la régularité des schémas espèces-zones a conduit MacArthur et Wilson (1963, 1967) à examiner la possibilité que les îles puissent en fait abriter autant d'espèces que possible [cette idée a été envisagée pour la première fois par Munroe (1948)].

MacArthur et Wilson ont estimé que le taux d'immigration de nouvelles espèces sur une île devrait diminuer à mesure que le nombre d'espèces sur cette île augmente. Le taux d'immigration doit tomber à zéro à mesure que la densité d'espèces de l'île atteint le nombre total d'espèces dans le "pool d'espèces" disponibles pour la colonisation de l'île où aucun immigrant ne peut être une nouvelle espèce. (Les bassin d'espèces correspond au nombre total d'espèces dans les zones sources entourant un système insulaire particulier.) MacArthur et Wilson soutiennent que le taux d'extinction d'espèces déjà présentes sur une île devrait augmenter à mesure que le nombre d'espèces sur une île augmente, cela semble probable car à mesure que davantage d'espèces envahissent une île, la taille moyenne de la population doit diminuer et l'intensité de la compétition interspécifique et l'incidence de l'exclusion compétitive devraient augmenter. De plus, il y a plus d'espèces à disparaître.

Lorsque le taux d'immigration est égal au taux d'extinction (Figure 19.3), les espèces existantes s'éteignent au même rythme que les nouvelles envahissent ainsi, la densité des espèces atteint un équilibre dynamique. Bien que la densité des espèces reste constante, le renouvellement continuel des espèces signifie que la composition réelle des espèces sur une île peut changer.


Graphique 19.3. Illustration de la théorie de l'équilibre pour les densités d'espèces insulaires, avec une baisse du taux d'immigration de nouvelles espèces et une augmentation du taux d'extinction des espèces existantes
à mesure que le nombre total d'espèces sur une île augmente. À l'équilibre, l'immigration n'équilibre que l'extinction et S* différentes espèces existent sur l'île. La composition du biote de l'île peut changer car certains des
les espèces existantes disparaissent et sont remplacées par d'autres espèces différentes.

La théorie de l'équilibre de MacArthur et Wilson est quelque peu analogue au modèle de l'équation logistique de Verhulst-Pearl pour les processus de croissance au sein d'une population (voir le chapitre 9) ainsi, le nombre d'individus (densité), N, est remplacé par le nombre d'espèces (densité d'espèces), S, et les taux de natalité et de mortalité dépendant de la densité, bN et dN, sont remplacés par une baisse du taux d'immigration, λ, et un taux d'extinction croissant, μ, à mesure que la densité d'espèces d'une île augmente. En première approximation, on peut supposer que les taux d'immigration λ et extinction μ varient linéairement avec la densité des espèces selon les équations

où λ0 est le taux d'immigration sans aucune espèce présente sur l'île et α et β représentent les taux de changement des taux d'immigration et d'extinction, respectivement, à mesure que la densité des espèces augmente (figure 19.4). [MacArthur et Wilson (1963, 1967) soulignent que cette hypothèse de linéarité n'est pas aussi stricte qu'il y paraît à première vue, car les transformations de l'ordonnée peuvent permettre un redressement simultané des courbes d'immigration et d'extinction.] À l'équilibre, ou S*, le taux d'immigration doit être exactement égal au taux d'extinction, c'est-à-dire λS doit être égal μS. Mettre l'équation (3) égale à (4),

et en réarrangeant, on obtient une expression pour le nombre d'espèces à l'équilibre

L'équation (6) est, bien sûr, de forme identique à l'expression de la capacité de charge K dans l'équation logistique qui est K = r/(x + y) [voir aussi l'équation (9) au chapitre 9].

Graphique 19.4. Taux d'immigration et d'extinction qui changent linéairement avec la densité des espèces insulaires. Densité d'espèces d'équilibre, S*, est une fonction simple
des pentes et des interceptions des deux lignes.

A l'équilibre, le taux total d'immigration des espèces doit être égal au taux total d'extinction. Cependant, étant donné que les espèces en voie d'extinction seront sans aucun doute souvent différentes de celles qui envahissent avec succès une île, la composition du biote d'une île changera continuellement, même à l'équilibre.

Comme développé précédemment, λ'sable μreprésentent les taux totaux d'immigration et d'extinction et indiquent donc peu de choses sur les taux relatifs par espèce déjà présentes sur l'île ou disponibles dans le pool d'espèces (P). Le taux moyen d'immigration par espèce, λ , et le taux moyen d'extinction par espèce, μ , peut être obtenu en divisant respectivement par le nombre d'espèces pas encore présentes sur l'île (P-S) et le nombre déjà présent sur l'île (S):

Encore une fois, à l'équilibre, le taux d'extinction total S) doit être égal au taux total d'immigration S) C'est, λS = μS, soit en termes de taux moyens par espèce (qui sont les taux avec lesquels un écologiste travaillera habituellement) :

La résolution du nombre d'espèces à l'équilibre, S*, donne

L'équation (10) démontre que S* augmente avec l'augmentation P et λ et diminue avec l'augmentation μ . Remarquez aussi que λ P est λ0 [comparer l'équation (10) avec l'équation (6)] et que λ est identique à α dans l'équation (3), alors que μ est β dans l'équation (4).

  1. Graphique 19.5. Quelques modèles réels de dispersion, à la fois verticale et horizontale. Le nombre d'organismes décroît rapidement au début, puis de plus en plus lentement avec l'augmentation de la distance. [D'après Odum (1959) d'après Wolfenbarger.]

Étant donné que la dispersion diminue de façon plus ou moins exponentielle avec la distance (figure 19.5), MacArthur et Wilson (1963, 1967) ont estimé que les taux d'immigration devraient diminuer avec l'augmentation de la distance par rapport aux zones sources (figure 19.6). De plus, ils ont fait valoir que

  1. Graphique 19.6. Les taux d'immigration devraient diminuer avec l'augmentation de la distance des zones sources de sorte que les îles éloignées devraient atteindre un équilibre avec moins d'espèces, S*, que les îles proches, Sc*, toutes choses égales par ailleurs. De plus, les taux de rotation devraient également être plus élevés sur les îles voisines que sur des îles comparables mais plus éloignées (Tc > T).

les taux d'extinction ne devraient pas être affectés en grande partie par la distance des zones sources en soi mais devrait plutôt augmenter avec la diminution de la taille des îles, car les îles plus petites abritent des populations plus petites et plus ténues (Figure 19.7). [Parce qu'elles présentent une "cible" plus petite pour les envahisseurs potentiels, les petites îles pourraient également avoir des taux d'immigration légèrement inférieurs à ceux d'autres îles équivalentes mais plus grandes. Mais ce changement devrait être mineur par rapport au déclin attendu en raison de la décroissance exponentielle du nombre d'immigrants avec la distance (voir Figure 19.5).] Notez également que sur les îles équidistantes des zones sources, les taux de renouvellement des espèces devraient être plus élevés sur les petites îles. .

  1. Graphique 19.7. Les taux d'extinction devraient être peu affectés par les distances par rapport aux zones sources, mais ils devraient souvent varier en raison inverse de la taille et/ou de la complexité de l'île. Les taux d'immigration peuvent également être légèrement plus élevés sur les grandes îles car elles présentent une "cible" plus large pour les envahisseurs potentiels. Ainsi, toutes choses égales par ailleurs, une petite île devrait s'équilibrer avec moins d'espèces, Ss*, qu'une île plus grande, Sje*. Notez également que le taux de roulement est plus élevé sur la petite île que sur la grande.

que sur les grandes (le taux de renouvellement devrait donc varier en raison inverse de la densité d'espèces à l'équilibre). Les îles simples avec peu de relief topographique et relativement peu d'habitats différents devraient avoir des taux d'extinction généralement plus élevés que des îles plus complexes et plus diversifiées avec une plus grande variété d'habitats, parce que ces derniers fourniraient une plus grande variété d'immigrants avec des opportunités appropriées pour une invasion réussie et une persistance sur l'Ile. Enfin, les îles groupées telles que les archipels devraient avoir des taux d'immigration plus élevés que les îles plus dispersées ou isolées en raison des échanges de plantes et d'animaux entre les îles.

Certaines prédictions de la théorie de l'équilibre sont maintenant étayées par des observations, d'autres, en particulier celles concernant les taux de rotation, se sont révélées difficiles à tester.

Drosophilidae hawaïen

Les îles Hawaï constituent l'archipel le plus isolé de la planète. Ils abritent une faune naturelle vraiment remarquable, malheureusement aujourd'hui gravement perturbée par des activités humaines insensées. Parmi les organismes hawaïens les plus intéressants figurent ses célèbres mouches des fruits, la famille des Drosophilidae. Un groupe diversifié de près de 800 espèces différentes y a évolué, presque certainement à partir d'un seul ancêtre commun. Ces mouches sont classées en deux genres, Drosophile et Scaptomyza, que l'on retrouve également ailleurs dans le monde, bien que dans une diversité très réduite.Les drosophiles hawaïens ont adopté une grande variété de niches écologiques qu'ils ont diversifiées en prédateurs, parasites, nectarivores, détritivores et herbivores - certains sont des généralistes (la plupart des larves mangent des parties de plantes, y compris les feuilles, l'écorce, les tiges, les racines, la sève, le nectar, et fruits), mais d'autres sont très spécialisés, souvent à certaines positions spécifiques sur une seule espèce de plante hôte. En revanche, une des espèces généralisées a été retrouvée sur des plantes de 21 familles différentes !
Plus Scaptomyza sont de minuscules mouches de 2 mm ou moins de longueur, avec des larves mineuses des feuilles. Certains des soi-disant "picture-winged" Drosophile sont des mouches relativement gigantesques, mesurant jusqu'à 7 ou 8 mm de long (D. cyrtoloma a une envergure de près de 20 mm !). Des travaux génétiques détaillés ont permis de construire une phylogénie pour 100 espèces de Drosophile. Les îles elles-mêmes ont été datées par des moyens géologiques, car elles surgissent d'un "point chaud" du manteau terrestre, puis dérivent vers le nord-ouest (les îles hawaïennes vieillissent progressivement du sud-est au nord-ouest). Presque toutes les espèces d'ailes d'image Drosophile sont endémiques à une seule île. Les espèces les plus primitives se trouvent en effet sur les îles les plus anciennes, tandis que les espèces les plus dérivées se trouvent sur les îles les plus jeunes.

Beaucoup d'Hawaï Drosophile ont connu une forte sélection sexuelle. Les mâles rivalisent intensément pour les femelles vierges, faisant de la publicité à partir de petits territoires, parfois appelés "quotleks" (bien que ceux-ci diffèrent des leks aviaires). Les mâles sont très agressifs envers les autres mâles et le comportement de parade nuptiale est complexe. Tactiques de reproduction des hawaïens Drosophile sont assez variées les femelles de certaines espèces déposent un grand nombre d'œufs en grappes, d'autres produisent de nombreux œufs mais les pondent individuellement, tandis que les femelles d'autres espèces ne pondent qu'un seul œuf par jour. Ce système modèle invite clairement à des recherches écologiques et évolutives beaucoup plus approfondies.

Krakatau

En 1883, la petite île volcanique de Krakatau, située entre Java et Sumatra, est entrée en éruption à plusieurs reprises sur une période de trois mois. Tout le Krakatau et deux îles adjacentes étaient recouverts de lave chauffée au rouge, de pierre ponce et de cendres à une profondeur de plusieurs mètres. Les îles étaient si chaudes que des mois plus tard, la pluie tombante s'est transformée en vapeur au contact. Il est très peu probable que des organismes aient survécu. Le repeuplement de Sumatra adjacent (à environ 25 km) et de Java s'est déroulé rapidement et en 1921, le nombre d'espèces d'oiseaux résidents était comparable à celui attendu sur une petite île de 20 km 2 (la taille du Krakatau après les éruptions) dans la région générale . Le nombre total d'espèces d'oiseaux n'a pas beaucoup changé entre 1921 et 1933, contrairement à la composition de l'avifaune. Cet exemple suggère que les organismes mobiles tels que les oiseaux atteignent rapidement une densité d'espèces d'équilibre. D'un autre côté, les espèces végétales s'ajoutaient encore rapidement en 1934 mais s'étaient stabilisées en 1983 (figure 19.8).

  1. Graphique 19.8. Nombre d'espèces végétales enregistrées sur les trois îles du groupe du Krakatau, de 1883 à 1983. Spermatophyta dispersés par le vent (plantes supérieures) et Pteridophyta dispersés par le vent (fougères) ainsi que des espèces dispersées par d'autres moyens, comme le rafting (mer) , les oiseaux/chauves-souris et les humains sont également affichés. [D'après Whittaker et al. (1989).]

On pense que de nombreuses espèces insulaires progressent à travers une série de changements évolutifs, appelés un cycle taxonomique, qui peut éventuellement augmenter considérablement leur probabilité d'extinction (Wilson 1961 MacArthur et Wilson 1967 Ricklefs et Cox 1972). Selon cette hypothèse, au début du cycle taxonomique, une espèce est répandue et présente sur de nombreuses îles, est souvent en train d'envahir de nouvelles îles et n'est que légèrement (voire pas du tout) différenciée en populations distinctes sur les différentes îles. Il est adapté aux habitats marginaux et relativement instables tels que les berges des rivières et les clairières forestières. Plus tard dans le cycle, les populations d'une espèce se différencient progressivement de plus en plus sur différentes îles, restant d'abord très répandues. A ce stade, il pénètre dans des habitats plus stables, comme les vieilles forêts, où il doit coexister avec un plus grand nombre d'espèces indigènes. Plus tard encore, après une extinction locale sur certaines îles, une espèce différenciée devient plus restreinte et son aire de répartition géographique est fragmentée. Enfin, les espèces à la fin du cycle taxonomique ne se trouvent que sur une seule île (c'est-à-dire qu'elles sont endémique à une île). Parfois, certaines espèces sont capables de retourner dans des habitats marginaux pauvres en espèces, recommençant ainsi le cycle. Ricklefs et Cox (1972) soutiennent que le cycle taxonomique d'une espèce particulière est déterminé par les contre-adaptations d'autres membres d'un biote insulaire contre l'espèce concernée. La capacité de dispersion diminue car les espèces dépendent de moins en moins de leur capacité à coloniser des habitats marginaux et davantage de leur capacité à coexister avec des espèces concurrentes dans des habitats stables. Une telle dispersion réduite et une adaptation locale plus prononcée favorisent à leur tour la spéciation et l'endémisme. Les colons nouvellement arrivés sont relativement libres d'un charge contre-adaptative, leur permettant de se propager avec succès à travers un système insulaire dans des habitats relativement instables. Sur les petites îles éloignées, d'anciennes populations d'espèces endémiques, telles que le pinson de l'île Cocos, peuvent persister.

Bien que le cycle taxonomique ne s'applique pas à toutes les espèces, le concept qui le sous-tend pourrait vraisemblablement fonctionner dans les faunes continentales ainsi que sur les îles. Peu de tentatives ont encore été faites pour interpréter l'écologie des populations continentales en termes de telles contre-adaptations, bien que le concept d'espèce fugitive soit clairement pertinent.

Déduire les processus biogéographiques de l'histoire est difficile parce que l'histoire est à la fois unique et inconnue. Le fait qu'il n'existe qu'une seule histoire rend impossible d'estimer le degré de déterminisme entourant la réalisation des processus biogéographiques. Par conséquent, de telles déductions ne peuvent pas être généralisées. Les ordinateurs modernes ont permis une nouvelle approche, connue sous le nom de « biogéographie expérimentale », qui modélise l'accumulation de faune à plusieurs reprises sur un fond vicariant fixe sur des échelles de temps écologiques et évolutives. Un biogéographe expérimental connaît à la fois l'histoire réelle des vicariants et la véritable phylogénie. L'histoire peut ainsi être rejouée sur un ordinateur pour accumuler un échantillon de phylogénies multiples et estimer les probabilités de divers processus biogéographiques. Les rôles des processus stochastiques, historiques et écologiques dans les radiations adaptatives peuvent être évalués. La biogéographie expérimentale permet également d'évaluer la fiabilité de diverses méthodes de récupération des modèles historiques probables. Cette nouvelle approche de la biogéographie est pleine de potentiel, mais commence à peine à être explorée.

Quelqu'un a dit : « Autrefois, les humains étaient entourés de nature sauvage et d'animaux sauvages, mais maintenant nous les entourons. » L'urbanisation et la destruction de l'habitat ont réduit les populations de presque toutes les espèces non humaines, certaines au point critique de la quasi-extinction. Ce livre a mis l'accent sur les principes écologiques de base, dont beaucoup ont des applications évidentes et importantes. Par exemple, un rendement optimal pour maximiser les récoltes soutenues est depuis longtemps un objectif de la gestion de la faune et de la biologie des pêches. Même ainsi, les humains ont surexploité les océans du monde. La biologie de la conservation est une création humaine discipline de crise analogue à la chirurgie en médecine ou à la guerre en science politique. Ce domaine émergent cherche à conserver les habitats naturels et à maintenir la diversité biotique. La biodiversité constitue une ressource précieuse qui mérite d'être préservée pour de nombreuses raisons différentes. Considérez quelques anthropocentriques. Les souches génétiques de plantes présentant une résistance naturelle aux ravageurs sont précieuses pour l'homme car leurs gènes peuvent être exploités pour conférer une résistance aux futures plantes cultivées.

Environ un médicament sur quatre est originaire d'une forêt tropicale : il s'agit d'analgésiques, de diurétiques, de laxatifs, de tranquillisants, de contraceptifs et de pastilles contre la toux. Les antibiotiques ont d'abord été découverts dans les champignons, mais ont également été trouvés dans de nombreuses espèces de plantes. Les produits chimiques secondaires des plantes se sont avérés être un vaste réservoir de produits pharmaceutiques utiles. Les médicaments cliniquement prouvés dérivés de plantes supérieures comprennent : la morphine, la codéine, l'atropine, la quinine, la digitale et bien d'autres. L'écorce des ifs du Pacifique contient du taxol, qui s'est avéré être un agent efficace dans le traitement de certains cancers de l'ovaire. À ce jour, les scientifiques n'ont examiné qu'environ 1 pour cent des espèces végétales existantes à la recherche de produits pharmaceutiques utiles.

La biodiversité n'est pas répartie uniformément à la surface de la terre : seulement 2 % de la terre (appelée « "points chauds") abritent près de la moitié des espèces actuellement existantes (Myers 1988, 1990 Mittermeier et al. 1998). La plupart de ces zones se trouvent sous les tropiques, beaucoup en Asie du Sud-Est où les humains empiètent rapidement sur les habitats naturels. Les archipels d'Indonésie et des Philippines abritent de nombreuses espèces qui se limitent à une seule île donnée (espèces endémiques).

En biologie de la conservation, un débat a surgi pour savoir s'il est préférable d'avoir une seule grande réserve ou plusieurs petites réserves (dites Débat sur le SLOSS). Parce qu'une seule grande réserve ne supportera qu'une seule population, si celle-ci devait disparaître, cette espèce serait perdue alors qu'avec plusieurs réserves plus petites, si une population s'éteint dans une, elle peut toujours ré-envahir et se réinstaller à partir d'une autre réserve. .

Les biologistes de la conservation tentent d'estimer la taille minimale de la population viable pour les espèces menacées. Une population viable minimale est la taille de la population seuil pour la persistance, une population juste assez grande pour minimiser la probabilité d'extinction de toutes les formes de stochasticité (génétique, démographique et environnementale) sur une période de temps raisonnablement longue. Lorsqu'une population est réduite à une très petite taille, elle doit passer par un goulot d'étranglement génétique, ce qui peut réduire considérablement la variabilité génétique. Les biologistes de la conservation étudient souvent la génétique des petites populations. La stochasticité démographique et environnementale a été abordée au chapitre 8. Une analyse de viabilité de la population évalue l'état actuel d'une espèce et détermine systématiquement les mesures de conservation nécessaires pour empêcher son extinction. Les matrices de Leslie (chapitre 8) ont été utilisées pour identifier les classes d'âge vulnérables qui nécessitent une protection pour la persistance des espèces menacées.

Les paramètres démographiques de base ont été estimés pour l'aigle de Bonnelli en voie de disparition Hieraaetus fasciatus en Espagne et en France (Real et Manosa 1997) et une matrice de Leslie 3 x 3 a été construite. Une analyse de sensibilité de ces données a montré que le taux de croissance de la population était environ quatre fois moins sensible aux changements dans la survie des préadultes qu'aux changements dans la survie des adultes, et environ dix fois moins sensible aux changements dans la fécondité et la survie avant la dispersion qu'aux changements dans la survie des adultes. Les efforts de conservation devraient donc être orientés vers l'augmentation de la survie des adultes et des préadultes. Pour que l'espèce persiste, la mortalité doit être réduite en réduisant ou en éliminant à la fois les pertes de lignes électriques et la persécution directe par les humains.

Pour de nombreuses espèces, les effets combinés de la perte d'habitat, de la fragmentation de l'habitat, de la petite taille de la population, de la stochasticité génétique et démographique, de la pollution toxique et des changements climatiques sont accablants - Soulé appelle la situation qui en résulte un "vortex d'extinction" qui, comme un tourbillon, semble conspirer à amener de nombreuses populations existantes à des densités précaires ou même à une extinction réelle.

Métapopulations

La plupart des espèces sont divisées en de nombreuses sous-populations, isolées les unes des autres à des degrés divers en fonction des obstacles à la dispersion et de la proximité. Un tel ensemble de toutes les populations possibles est appelé une métapopulation (figure 19.9). Levins (1969) a proposé le modèle mathématique simple suivant pour décrire la dynamique des métapopulations :

p désigne la fraction des parcelles d'habitat occupées par l'espèce, e est le taux d'extinction locale par patch, et m représente le taux de colonisation par patch des patchs vides. Un équilibre est atteint lorsque p est égal à 1 - e/m. Ce modèle suppose que toutes les parcelles d'habitat sont identiques et que l'espèce est soit présente, soit absente dans une parcelle donnée. De plus, toutes les populations locales sont supposées avoir la même probabilité d'extinction, et le taux de colonisation des îlots vides est proportionnel à la fraction des îlots occupés (p) et à la fraction de patchs vides (1 - p).

  1. Graphique 19.9. Cinq types différents de métapopulations. Les cercles pleins représentent les parcelles d'habitat (remplies = occupées non remplies = vacantes). Les lignes pointillées indiquent les limites des "populations". Les flèches représentent les événements de migration (colonisations). (a) Métapopulation de Levins. (b) Métapopulation source-limite. (c) Population « patchique ». (d) Métapopulation hors équilibre [diffère de (a) en ce qu'il n'y a pas de recolonisation]. (e) Un cas intermédiaire qui combine les cas (b) et (c). [Adapté de Harrison (1991).]

Des modèles plus complexes ont été développés pour assouplir bon nombre de ces hypothèses simplificatrices restrictives. Par exemple, Hanski (1982) a ajouté un terme à la partie extinction de l'équation qui fait chuter la probabilité d'extinction à mesure que le nombre de parcelles occupées augmente.

dp/dt = mp (1 - p) - ep (1 - p)

Ce modèle est neutre de manière stable, mais une version stochastique de celui-ci prédit que les espèces se répartissent en deux types, les espèces régionales communes et abondantes qui sont bien espacées dans l'espace de niche (espèces "noyau") et l'inverse, les espèces rares qui ne sont présentes que de manière inégale ( espèces "satellites").

Les processus de renouvellement des populations, d'extinction et de rétablissement de nouvelles populations constituent l'étude de la dynamique des métapopulations. Les populations peuvent disparaître dans une zone particulière, mais en survivant dans une parcelle d'habitat adjacente, elles survivent toujours dans l'ensemble du paysage. Les animaux avec une sélection active de l'habitat, tels que de nombreuses espèces d'oiseaux et de lézards, peuvent atteindre un équilibre écologique et évolutif stable entre la source et habitats de puits, avec une dispersion périodique du premier au second maintenant l'espèce localement (Pulliam 1988). L'évolution de la capacité de dispersion occupe une place centrale dans de tels systèmes. Un mélange approprié d'inégalités spatiales associé à des perturbations et à une dispersion peut favoriser la coexistence dans des systèmes compétitifs. Le concept de métapopulation est étroitement lié aux idées en écologie du paysage, bien que le pont si nécessaire entre les deux nouvelles disciplines n'ait pas encore été fait.

Biogéographie appliquée : conception de réserves naturelles

La prairie d'herbes hautes couvrait des centaines de milliers de kilomètres carrés dans le Midwest des États-Unis il y a quelques centaines d'années aujourd'hui, cette communauté naturelle a pratiquement disparu. Personne ne sait à quoi ressemblaient les prairies en Californie il y a un siècle - des centaines d'espèces de graminées méditerranéennes introduites ont largement remplacé les graminées natives de Californie. La forêt tropicale humide des basses terres est maintenant détruite à un rythme alarmant. Les communautés naturelles de toutes sortes sont rapidement remplacées par des pâturages surpâturés, des champs érodés, des lacs artificiels, des terrains de golf, des routes, des parkings, des centres commerciaux et des lotissements. Aucune des communautés naturelles de la terre n'est restée vierge, toutes ont été perturbées soit par des pesticides et d'autres polluants, soit par des

  1. Graphique 19.10. Changements dans la répartition de la forêt dus à l'influence humaine de 1831 à 1950. Imaginez à quoi elle doit ressembler aujourd'hui ! La superficie totale représentée, dans le Wisconsin, est d'environ 10 km de côté. La fragmentation de la forêt a créé de nombreuses très petites îles d'habitat. [Tiré de J. T. Curtis, « La modification des prairies et des forêts des latitudes moyennes par l'homme », dans W. L. Thomas, Jr., éd., Le rôle de l'homme dans le changement de la face de la Terre. Copyright © 1956 par l'Université de Chicago.]

introductions et extinctions d'espèces. Même les vestiges perturbés des biomes terrestres sont continuellement divisés en parcelles isolées de plus en plus petites ou en îlots d'habitat (figure 19.10). Comme on pouvait s'y attendre d'après la théorie de l'équilibre de la biogéographie insulaire, les diversités fauniques et florales diminuent dans ces isolats à mesure que les espèces disparaissent localement (certaines espèces, comme le pigeon voyageur, ont été entièrement éradiquées). Les grandes espèces d'animaux aux niveaux trophiques supérieurs disparaissent avant les espèces plus petites et celles aux niveaux trophiques inférieurs. La fragmentation de l'habitat constitue une menace sérieuse pour de nombreuses espèces, dont la chouette tachetée, la paruline à joues dorées et le viréo à calotte noire. L'abondance des vachers a considérablement augmenté en raison du défrichement humain, qui a réduit l'habitat principal et accru les effets de bordure. Les vachers, qui sont des parasites de la couvée de nombreux petits oiseaux chanteurs, étaient autrefois rares, mais leur abondance a augmenté de façon marquée en raison de l'augmentation de la superficie de l'habitat de lisière. De nombreux petits oiseaux chanteurs ont beaucoup souffert de l'augmentation du parasitisme des couvées qui en a résulté. Malheureusement, il reste beaucoup à apprendre sur ces communautés naturelles en voie de disparition et leurs habitants.

  1. Illustration 19.11. Représentation schématique des effets de l'augmentation de la taille des parcelles sur les proportions relatives de la lisière par rapport à l'habitat intérieur. De plus grandes parcelles abritent relativement plus d'habitats intérieurs.

Les principes biogéographiques peuvent être utilisés avec profit dans la conception de réserves naturelles pour protéger les habitats et les espèces menacés. Supposons qu'il soit souhaitable de maintenir la plus grande diversité possible de plantes et d'animaux. De toute évidence, une seule grande réserve contiguë sera généralement supérieure à un certain nombre de réserves plus petites couvrant une superficie équivalente. Toutes choses étant égales par ailleurs, les aires protégées doivent être aussi diversifiées que possible. De plus, le rapport du bord à la surface doit être minimisé. La fourniture de corridors de dispersion ou de " tremplins " d'habitat naturel entre de plus grandes réserves améliore la migration et augmente la diversité (une espèce peut disparaître dans une réserve mais ré-envahir à partir d'une réserve adjacente).

Nous avons maintenant bouclé la boucle. En conclusion, permettez-moi de vous rappeler le « livre de la vie » qui disparaît rapidement mais qui n'est toujours pas lu (Rolston 1985) : nous devons agir rapidement pour préserver autant que possible et lire ces pages qui disparaissent avant qu'elles ne disparaissent pour toujours.

Références sélectionnées

Biogéographie insulaire

Carlquist (1965) Gilbert (1980) MacArthur et Wilson (1963, 1967) Maguire (1963, 1971) Whittaker (1998) Williamson (1981) Wilson (1969) Wilson et Bossert (1971).

Relations espèces-zones

Gleason (1922, 1929) Krebs (1972) MacArthur et Wilson (1967) May (1975a) Odum (1959, 1971) Preston (1948, 1960, 1962a, b) Schoener (1976a).

Théorie de l'équilibre de la biogéographie insulaire

Brown (1971) Gilbert (1980) MacArthur et Wilson (1963, 1967) Simberloff (1976) Wilson (1969) Wilson et Bossert (1971).

Les îles comme expériences écologiques : quelques exemples

Carlquist (1965) Greenslade (1968) MacArthur (1972) MacArthur et Wilson (1967) Williamson (1981).

Drosophilidae hawaïen

Beverley et Wilson (1985) Carson (1973, 1983) Carson et Kaneshiro (1976) Simon (1987) Wagner et Funk (1995) Williamson (1981).

Krakatau

Dammerman (1948) Docters van Leeuwen (1936) MacArthur et Wilson (1967) Whittaker et al. (1989)

Le cycle taxonomique

MacArthur et Wilson (1967) Ricklefs et Cox (1972) Wilson (1961).

Biogéographie expérimentale

Colwell et Winkler (1984) Haydon et al. (1993, 1994).

Biologie de la conservation

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Métapopulations

Bengtsson (1989) Boorman et Levitt (1973) Caswell et Cohen (1991) DeAngelis et Waterhouse (1987) Ebenhard (1991) Gilpin et Hanski (1991) Gotelli (1991) Griffis et Jaeger (1998) Hanski (1982, 1998, 1999) Hanski et Gilpin (1991, 1997) Harrison (1991) Harrison et al. (1988) Hassell et May (1990) Hastings (1991) Hastings et Wolin (1989) Haydon et Pianka (1999) Holyoak et Lawler (1996a, 1996b) Karieva 1990 Levins (1969, 1970) Pulliam (1988) Pulliam et Danielson (1991) ) Sjogren (1991) Verboom et al. (1991).

Biogéographie appliquée : conception de réserves naturelles

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Voir la vidéo: Quel est cet insecte? - What is this insect? (Août 2022).