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Transporteurs d'électrons*# - Biologie

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Chimie redox et porteurs d'électrons

L'oxydation ou l'élimination d'un électron d'une molécule (qu'elle soit accompagnée ou non de l'élimination d'un proton qui l'accompagne) entraîne un changement d'énergie libre pour cette molécule - la matière, l'énergie interne et l'entropie ont toutes changé au cours du processus. . Dans les systèmes biologiques, où une grande partie du transfert d'énergie se produit via des réactions redox, il est important de comprendre comment ces réactions sont médiées et de commencer à envisager des idées ou des hypothèses pour lesquelles ces réactions sont médiées dans de nombreux cas par une petite famille d'électrons. transporteurs.

Remarque : discussion possible

Le problème évoqué dans la question de discussion précédente est un excellent point de départ pour introduire la rubrique du défi de conception. Si vous vous en souvenez, la première étape de la rubrique vous demande de définir un problème ou une question. Dans ce cas, imaginons qu'il y ait un problème à définir pour lequel les porteurs d'électrons mobiles ci-dessous ont aidé la Nature à résoudre.

***Rappelez-vous, l'évolution NE propose PAS de solutions aux problèmes, mais rétrospectivement, nous pouvons utiliser notre imagination et notre logique pour en déduire que ce que nous voyons préservé par la sélection naturelle a fourni un avantage sélectif, car l'innovation naturelle a "résolu" un problème qui succès limité.***

Défi de conception pour les transporteurs redox

  • Quel(s) problème(s) l'évolution des porteurs mobiles d'électrons/rédox a-t-elle aidé à résoudre ?
  • La prochaine étape du défi de conception vous demande d'identifier des critères pour des solutions réussies. Quels sont les critères de réussite dans le problème que vous avez identifié ?
  • L'étape 3 du défi de conception vous demande d'identifier des solutions possibles. Eh bien, ici, la nature en a identifié quelques-uns pour nous - nous en considérons trois dans la lecture ci-dessous. Il semble que la nature soit heureuse d'avoir plusieurs solutions au problème.
  • L'avant-dernière étape de la rubrique défi de conception vous demande d'évaluer les solutions proposées par rapport aux critères de réussite. Cela devrait vous faire réfléchir/discuter des raisons pour lesquelles il existe plusieurs porteurs d'électrons différents. Existe-t-il différents critères de réussite ? Résolvent-ils chacun des problèmes légèrement différents ? Qu'est-ce que tu penses? Soyez à l'affût pendant que nous parcourons le métabolisme à la recherche d'indices.

NAD+/H et FADH/H2

Dans les systèmes vivants, une petite classe de composés fonctionne comme des navettes d'électrons : ils se lient et transportent des électrons entre les composés dans différentes voies métaboliques. Les principaux porteurs d'électrons que nous considérerons sont dérivés du groupe des vitamines B et sont des dérivés de nucléotides. Ces composés peuvent être à la fois réduits (c'est-à-dire qu'ils acceptent des électrons) ou oxydés (ils perdent des électrons) en fonction du potentiel de réduction d'un donneur ou d'un accepteur d'électrons potentiel vers lequel et depuis lequel ils pourraient transférer des électrons. Nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) (la structure est indiquée ci-dessous) est dérivé de la vitamine B3, niacine. NAD+ est la forme oxydée de la molécule ; Le NADH est la forme réduite de la molécule après qu'elle a accepté deux électrons et un proton (qui ensemble sont l'équivalent d'un atome d'hydrogène avec un électron supplémentaire).

Nous attendons de vous que vous mémorisiez les deux formes de NAD+/NADH, savoir quelle forme est oxydée et laquelle est réduite, et être capable de reconnaître l'une ou l'autre forme sur place dans le cadre d'une réaction chimique.

NAD+ peut accepter des électrons d'une molécule organique selon l'équation générale :

Voici une révision de vocabulaire : lorsque des électrons sont ajoutés à un composé, on dit que le composé a été réduit. Un composé qui réduit (donne des électrons à) un autre est appelé un agent réducteur. Dans l'équation ci-dessus, RH est un agent réducteur, et NAD+ est réduit en NADH. Lorsque des électrons sont retirés d'un composé, celui-ci s'oxyde. Un composé qui en oxyde un autre est appelé un agent d'oxydation. Dans l'équation ci-dessus, NAD+ est un agent oxydant, et RH est oxydé en R.

Vous devez descendre ça ! Nous (a) testerons spécifiquement votre capacité à le faire (en tant que questions "faciles"), et (b) nous utiliserons les termes en espérant que vous sachiez ce qu'ils signifient et que vous puissiez les relier correctement aux réactions biochimiques (en classe et sur les tests).

Vous rencontrerez également une deuxième variante de NAD+, PNDA+. Il est structurellement très similaire au NAD+, mais il contient un groupe phosphate supplémentaire et joue un rôle important dans les réactions anaboliques, telles que la photosynthèse. Un autre porteur d'électrons à base de nucléotides que vous rencontrerez également dans ce cours et au-delà, la flavine adénine dinucléotide (FAD+), est dérivé de la vitamine B2, également appelée riboflavine. Sa forme réduite est FADH2. Apprenez également à reconnaître ces molécules en tant que porteurs d'électrons.

Figure 1. La forme oxydée du porteur d'électrons (NAD+) s'affiche à gauche et la forme réduite (NADH) s'affiche à droite. La base azotée du NADH a un ion hydrogène de plus et deux électrons de plus que dans le NAD+.

NAD+ est utilisé par la cellule pour « tirer » des électrons hors des composés et pour les « porter » vers d'autres emplacements dans la cellule ; ainsi on l'appelle un porteur d'électrons. NAD+Les composés /H sont utilisés dans de nombreux processus métaboliques dont nous discuterons dans ce cours. Par exemple, sous sa forme oxydée, le NAD+ est utilisé comme réactif dans la glycolyse et le cycle du TCA, alors que sous sa forme réduite (NADH), c'est un réactif dans la fermentation et la chaîne de transport d'électrons (ETC). Chacun de ces processus sera discuté dans des modules ultérieurs.

Histoire d'énergie pour une réaction d'oxydoréduction

***En règle générale, lorsque nous considérons le NAD+/H comme un réactif ou un produit, nous savons que nous envisageons une réaction redox.***

Quand NADH est un produit et NAD+ est un réactif, nous savons que NAD+ est devenu réduit (formant NADH); par conséquent, l'autre réactif doit avoir été le donneur d'électrons et s'être oxydé. L'inverse est également vrai. Si NADH est devenu NAD+, alors l'autre réactif doit avoir gagné l'électron du NADH et devenir réduit.

Figure 2. Cette réaction montre la conversion du pyruvate en acide lactique couplée à la conversion du NADH en NAD. Source : https://en.wikibooks.org/wiki/Structural_Biochemistry/Enzyme/sequential_reactions

Dans la figure ci-dessus, nous voyons le pyruvate devenir de l'acide lactique, couplé à la conversion du NADH en NAD+. Cette réaction est catalysée par la LDH. En utilisant notre "règle empirique" ci-dessus, nous catégorisons cette réaction comme une réaction redox. Le NADH est la forme réduite du porteur d'électrons, et le NADH est converti en NAD+. Cette moitié de la réaction entraîne l'oxydation du porteur d'électrons. Le pyruvate est converti en acide lactique dans cette réaction. Ces deux sucres sont chargés négativement, il serait donc difficile de voir quel composé est le plus réduit en utilisant les charges des composés. Cependant, on sait que le pyruvate s'est réduit pour former de l'acide lactique, car cette conversion est couplée à l'oxydation du NADH en NAD+. Mais comment peut-on dire que l'acide lactique est plus réduit que le pyruvate ? La réponse est d'examiner les liaisons carbone-hydrogène dans les deux composés. Lorsque les électrons sont transférés, ils sont souvent accompagnés d'un atome d'hydrogène. Il y a un total de trois liaisons C-H dans le pyruvate, et il y a un total de quatre liaisons C-H dans l'acide lactique. Lorsque nous comparons ces deux composés dans les états avant et après, nous voyons que l'acide lactique a une liaison C-H de plus ; par conséquent, l'acide lactique est plus réduit que le pyruvate. Cela est vrai pour plusieurs composés. Par exemple, dans la figure ci-dessous, vous devriez pouvoir classer les composés du plus au moins réduit en utilisant les liaisons C-H comme guide.

Figure 3. Ci-dessus se trouvent une série de composés qui peuvent être classés ou réorganisés du plus au moins réduit. Comparez le nombre de liaisons C-H dans chaque composé. Le dioxyde de carbone n'a pas de liaisons C-H et est la forme de carbone la plus oxydée dont nous discuterons dans cette classe. Réponse : le plus réduit est le méthane (composé 3), puis le méthanol (4), le formaldéhyde (1), l'acide carboxylique (2), et enfin le dioxyde de carbone (5).

Figure 4. Cette réaction montre la conversion de G3P, NAD+, et Pje en NADH et 1,3-BPG. Cette réaction est catalysée par la glycéraldéhyde-3-phosphate déshydrogénase.

Histoire d'énergie pour la réaction catalysée par glycéraldéhyde-3-phosphate déshydrogénase :

Faisons une histoire d'énergie pour la réaction ci-dessus.

Tout d'abord, caractérisons les réactifs et les produits. Les réactifs sont le glycéraldéhyde-3-phosphate (un composé carboné), Pje (phosphate inorganique) et NAD+. Ces trois réactifs entrent dans une réaction chimique pour produire deux produits, le NADH et le 1,3-bisphosphoglycérate. Si vous regardez attentivement, vous pouvez voir que le 1,3-BPG contient deux phosphates. Ceci est important lorsque nous vérifions qu'aucune masse n'a été perdue. Il y a deux phosphates dans les réactifs, donc il doit y avoir deux phosphates dans les produits (conservation de la masse !). Vous pouvez vérifier que tous les autres atomes sont également pris en compte. L'enzyme qui catalyse cette réaction est appelée glycéraldéhyde-3-phosphate déshydrogénase. Le changement d'énergie libre standard de cette réaction est d'environ 6,3 kJ/mol, donc dans des conditions standard, on peut dire que l'énergie libre des produits est supérieure à celle des réactifs et que cette réaction n'est pas spontanée dans des conditions standard.

Que dire de cette réaction lorsqu'elle est catalysée par la glycéraldéhyde-3-phosphate déshydrogénase ?

Il s'agit d'une réaction d'oxydoréduction. Nous savons que parce que nous avons produit un porteur d'électrons réduit (NADH) en tant que produit et que le NAD+ est un réactif. D'où vient l'électron pour fabriquer le NADH ? L'électron doit provenir de l'autre réactif (le composé carboné).

Remarque : discussion recommandée

Nous passerons un peu de temps à examiner plus en détail la réaction catalysée par la glycéraldéhyde-3-phosphate déshydrogénase au fur et à mesure que nous avancerons dans les cours et le texte. La première chose à discuter ici est que la figure ci-dessus est une version très simplifiée ou condensée des étapes qui ont lieu - on pourrait en fait diviser cette réaction ci-dessus en DEUX réactions conceptuelles. Pouvez-vous imaginer ce que pourraient être ces deux « sous-réactions » ? Discutez entre vous.

Remarque : discussion recommandée

Le texte ci-dessus note que la variation standard de l'énergie libre pour cette réaction complexe est d'environ +6,3 kJ/mol. Dans des conditions standard, cette réaction n'est PAS spontanée. Cependant, c'est l'une des réactions clés dans l'oxydation du glucose. Il doit aller dans la cellule. Les questions sont les suivantes : pourquoi est-il important de noter des choses comme « changement standard d'énergie libre » ou « dans des conditions standard » lors du rapport de ce ΔG° ? Que pourrait-il se passer dans la cellule pour faire « partir » ce qui est dans des conditions standard une réaction endergonique ?


Voies oxydatives : électrons de la nourriture aux porteurs d'électrons

Pour beaucoup d'étudiants, c'est la partie effrayante. Nous n'allons pas vous demander d'essayer de mémoriser les étapes, les enzymes ou les structures. Vous pouvez le consulter ! Au lieu de cela, vous devriez connaître les grandes lignes, assez pour savoir Quel pour rechercher. Vous devez surtout comprendre le but de chacun de ces chemins, et comment ils se connectent.

Gardez à l'esprit que le principale Le but de ces voies est d'extraire des électrons des molécules alimentaires pour fabriquer du NADH (afin que le NADH puisse fournir des électrons à la chaîne de transport d'électrons). Certaines de ces voies peuvent produire de l'ATP directement par phosphorylation au niveau du substrat, ce qui devient important lorsque les cellules ne peuvent pas ou ne respirent pas.

Pour comprendre les connexions, suivez les atomes de carbone.

Avant d'entrer dans les détails, voici la GRANDE image (vous avez déjà vu cette vidéo, lors de la dernière lecture, vous pouvez donc choisir de la regarder ici pour examen si vous le souhaitez):

Le catabolisme du glucose commence par la glycolyse
Toutes les cellules doivent décomposer le glucose en molécules plus petites pour extraire l'énergie nécessaire à la synthèse de l'ATP. La glycolyse signifie “briser le glucose”. Comme le montrent les manuels, il s'agit d'une voie en 10 étapes avec 10 enzymes, résultant en deux molécules de pyruvate (également appelée acide pyruvique). Toutes les enzymes de la glycolyse sont situées dans le cytoplasme des cellules procaryotes et eucaryotes.

  • Apport net : 1 molécule de glucose (6 atomes de carbone), 2 NAD+, 2 ADP
  • Sortie nette : 2 molécules de pyruvate (3 atomes de carbone chacune), 2 NADH, 2 ATP
  • A noter : 2 ATP sont hydrolysés dans les étapes initiales, mais 4 ATP sont synthétisés dans les étapes finales, il y a donc une production nette de 2 ATP
  • Toute la synthèse d'ATP par les enzymes de glycolyse se produit par phosphorylation au niveau du substrat : le phosphate est transféré à l'ADP à partir de composés organiques phosphorylés (1,3 bisphosphoglycérate et phosphoénol pyruvate)

Changements d'énergie libre pendant la respiration cellulaire, de https://s10.lite.msu.edu/res/msu/botonl/b_online/e19/19d.htm

Comme le montre le diagramme d'énergie libre ci-dessus, la glycolyse n'extrait qu'une petite fraction de l'énergie potentielle d'une molécule de glucose.
Cette vidéo donne un excellent aperçu du processus et des produits de la glycolyse :

Le pyruvate est oxydé en acétyl-coA et CO2
Dans les cellules respiratoires (un accepteur d'électrons terminal est présent et la chaîne de transport d'électrons fonctionne), les deux molécules de pyruvate sont chacune :

  1. décarboxylé (un des 3 carbones se dégage sous forme de CO2)
  2. oxydé (électrons transférés au NAD+ pour fabriquer le NADH)
  3. lié de manière covalente à la coenzyme A (CoA) pour produire de l'acétyl-CoA

Le pyruvate est oxydé en CO2 et acétyl-CoA, et réduit le NAD+ en NADH

Les 3 étapes sont réalisées par un seul complexe enzymatique, appelé complexe pyruvate déshydrogénase, alias pyruvate oxydase.

  • Apports (par molécule de glucose) : 2 pyruvates, 2 CoA, 2 NAD+
  • Sorties (par molécule de glucose) : 2 acétyl-CoA, 2 CO2, 2 NADH

L'oxydation du pyruvate se produit dans le cytoplasme des cellules procaryotes. Dans les cellules eucaryotes, le pyruvate est importé dans la matrice mitochondriale pour l'oxydation du pyruvate.
Cette vidéo explique ce qui arrive au pyruvate :

L'acétyl-coA entre dans le cycle de l'acide citrique
L'acétyl-CoA se combine avec un composé à 4 carbones, l'oxaloacétate, pour former un composé à 6 carbones, le citrate (acide citrique) + CoA libre. Le cycle de l'acide citrique libère ensuite deux carbones de l'acide citrique sous forme de dioxyde de carbone à travers une série de réactions redox qui réduisent également les porteurs d'électrons pour produire 3 NADH et 1 FADH2, 1 ATP par phosphorylation au niveau du substrat, et de l'oxaloacétate, prêt à accepter un autre acétyl- coA.

  • Apports (par molécule de glucose) : 2 acétyl-CoA, 6 NAD+, 2 FAD, 2 ADP
  • Sorties (par molécule de glucose) : 2 CoA, 4 CO2, 6 NADH, 2 FADH2, 2 ATP

Cycle de l'acide citrique, de Wikimedia Commons

Le cycle de l'acide citrique se produit dans le cytoplasme des cellules procaryotes et dans la matrice mitochondriale des cellules eucaryotes.

Cette vidéo donne un excellent aperçu du processus et des produits du cycle de l'acide citrique :

Production nette d'ATP par molécule de glucose oxydée

La production maximale d'ATP se produit pendant la respiration aérobie. Les porteurs d'électrons réduits (NADH et FADH2) déversent des électrons sur la chaîne de transport d'électrons pour alimenter la synthèse d'ATP chimiosmotique.

Chez les procaryotes, la production totale d'ATP provenant à la fois de la phosphorylation oxydative et de la phosphorylation au niveau du substrat peut atteindre 38 ATP par molécule de glucose.
Chez les eucaryotes, la production d'ATP est légèrement inférieure en raison du coût énergétique du transport du pyruvate dans les mitochondries : un chiffre commun est de 36 ATP par molécule de glucose.

Cette vidéo donne un excellent aperçu du processus et des produits de la chaîne de transport d'électrons (cette vidéo servira de bon rappel des concepts abordés lors de la dernière lecture) :

Exercice recommandé : dessinez votre propre diagramme des voies métaboliques du glucose au dioxyde de carbone, une pour les cellules procaryotes et une autre pour les cellules eucaryotes, montrant la séquence des voies et où elles se produisent dans la cellule. Inclure la chaîne de transport d'électrons et l'ATP synthase. Vous pouvez comparer votre schéma avec un schéma récapitulatif sur la page Web suivante sur la fermentation.

Et voici un rappel de la GRANDE image :

Catabolisme des protéines
Les protéines sont d'abord hydrolysées en acides aminés individuels. Les azotes du groupe amino sont extraits et envoyés dans le cycle de l'urée. Les squelettes carbonés restants sont convertis en pyruvate, acétyl-CoA ou divers intermédiaires du cycle de l'acide citrique, selon l'acide aminé. Vous n'avez pas besoin d'apprendre d'autres voies, mais réalisez simplement que le catabolisme des protéines utilise l'oxydation du pyruvate et le cycle de l'acide citrique, en fonction de l'acide aminé.

Résumé des voies métaboliques des molécules alimentaires

Métabolisme des graisses
Les graisses sont hydrolysées en glycérol et en acides gras. Le glycérol est converti en un intermédiaire de glycolyse en amont du pyruvate, et les acides gras sont oxydés en acétyl-CoA, 2 carbones à la fois. Le métabolisme des acides gras, appelé bêta-oxydation, se produit dans la matrice mitochondriale et génère à la fois des porteurs d'électrons réduits et de l'acétyl-CoA, qui est ensuite oxydé dans le cycle de l'acide citrique.

Cette vidéo (recadrée) traite du métabolisme des graisses et des protéines :
via ytCropper
Pour référence, vous pouvez regarder la vidéo complète ici si vous souhaitez commencer à 15h36 pour une discussion sur le métabolisme des graisses et des protéines, ou regarder le tout pour un examen sur l'ensemble de la lecture. Les 10 dernières minutes sont un aperçu de la prochaine lecture, la fermentation. )


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Transporteurs d'électrons*# - Biologie

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Les porteurs d'électrons sont des composés qui font la navette autour des électrons de haute énergie, la monnaie d'énergie extractible de la cellule, via des réactions redox, coordonnant les états d'oxydation et de réduction, perdant et gagnant respectivement ces particules chargées négativement.

Par exemple, un composé principal est le nicotinamide adénine dinucléotide, ou NAD, nommé ainsi parce qu'un cycle ribose a une base adénine, tandis que l'autre a un nicotinamide attaché aux premiers atomes de carbone. À la cinquième position du carbone, ces deux nucléotides sont reliés par deux groupes phosphate.

Au cours du métabolisme, le NAD, en tant que coenzyme, se lie à une enzyme qui catalyse les réactions et agit comme un agent oxydant, éliminant deux atomes d'hydrogène, ainsi qu'une paire d'électrons d'un réactif, comme un sucre. Les électrons sont ensuite transférés à l'azote chargé positivement et un atome d'hydrogène est attaché au carbone opposé, formant le NADH.

En fin de compte, les protons d'hydrogène supplémentaires sont laissés dans le cytoplasme et le NADH transporte ses électrons vers la membrane mitochondriale, où ils pénètrent dans la chaîne de transport d'électrons, et les porteurs peuvent continuer à subir des réactions redox.

8.11 : Transporteurs d'électrons

Les porteurs d'électrons peuvent être considérés comme des navettes d'électrons. Ces composés peuvent facilement accepter des électrons (c'est-à-dire être réduits) ou les perdre (c'est-à-dire être oxydés). Ils jouent donc un rôle essentiel dans la production d'énergie car la respiration cellulaire dépend du flux d'électrons.

Au cours des nombreuses étapes de la respiration cellulaire, le glucose se décompose en dioxyde de carbone et en eau. Les porteurs d'électrons récupèrent les électrons perdus par le glucose dans ces réactions, stockent temporairement les électrons et les introduisent dans la chaîne de transport d'électrons.

Deux de ces porteurs d'électrons sont le NAD + et le FAD, qui sont tous deux dérivés des vitamines B. Les formes réduites de NAD+ et FAD, NADH et FADH2, respectivement, sont produits au cours des premiers stades de la respiration cellulaire (glycolyse, oxydation du pyruvate et cycle de l'acide citrique).

Les porteurs d'électrons réduits NADH et FADH2 passer les électrons dans les complexes I et II de la chaîne de transport d'électrons, respectivement. Dans le processus, ils sont oxydés pour former NAD + et FAD.

Des porteurs d'électrons supplémentaires dans la chaîne de transport d'électrons sont les flavoprotéines, les amas fer-soufre, les quinones et les cytochromes. Avec l'aide d'enzymes, ces porteurs d'électrons transfèrent finalement les électrons aux molécules d'oxygène. Les porteurs d'électrons s'oxydent lorsqu'ils donnent des électrons et se réduisent lorsqu'ils les acceptent, et alternent ainsi entre leurs formes oxydées et réduites.

Les porteurs d'électrons fournissent un flux contrôlé d'électrons qui permet la production d'ATP. Sans eux, la cellule cesserait de fonctionner.

Réguera, Gemma. &ldquoLe transport d'électrons biologiques fait un effort supplémentaire.&rdquo Actes de l'Académie nationale des sciences 115, non. 22 (29 mai 2018) : 5632. [Source]


Séquence de transport d'électrons

1. Complexe I (NADH-Coenzyme Q réductase)

Les électrons NADH sont insérés dans Complexe I (NADH-Coenzyme Q réductase), qui est un complexe protéique avec une multi-sous-unité transmembranaire. Dans les mitochondries, le complexe I est probablement le plus gros composant protéique. Le NADH est donné par glycolyse, et le cycle de l'acide citrique est oxydé ici, passant 2 électrons au FMN à partir du NADH. Ensuite, ils sont déplacés vers les clusters Fe-S et finalement vers la coenzyme Q de Fe-S. Au cours de ce processus, 4 ions hydrogène, contribuant au gradient électrochimique, se déplacent de la matrice mitochondriale vers l'espace intermembranaire.

(NADH + H+) + CoQ + 4 H+ (matrice) -> NAD+ + CoQH2 + 4 H+ (intermembranaire)

2.Complexe II (Succinate - Coenzyme Q Réductase)

Les électrons de FADH2 sont transférés dans Complexe II (Succinate- Coenzyme Q Réductase). Le complexe II contient de la succinate déshydrogénase, trois sous-unités hydrophobes et contient également un FAD lié de manière covalente, un [4Fe – 4S], un [2Fe – 2S], un cytochrome b560. 2 électrons sont acceptés par FAD dans le complexe II lorsque le succinate s'oxyde en fumarate. Ils sont transférés aux clusters Fe-S par FAD puis à la coenzyme Q,

Co Enzyme Q- La coenzyme Q est composée de quinone et d'une queue hydrophobe, également connue sous le nom d'ubiquinone (CoQ). Son objectif est d'agir et de transmettre des électrons au complexe III en tant que porteur d'électrons.

3.Complexe III (Coenzyme Q-Cytochrome c Réductase)

Les électrons sont ensuite transportés par un CoQ (coenzyme Q (ubiquinone)) à la Complexe III (Coenzyme Q-Cytochrome c Réductase). Il fait passer l'électron de la CoQ réduite au cytochrome c. Le complexe III contient deux cytochromes b (bL (566 nm) et bH (562 nm)), un cytochrome c1 et un cluster [2Fe – 2S]. Les électrons sont ensuite transférés vers Complexe IV (Cytochrome c oxydase) qui est une chambre de réduction d'O2. Un cytochrome est une protéine qui comprend un groupe d'hèmes impliqués dans le transfert d'électrons. Lors du transfert d'électrons, les groupes hèmes alternent entre les états ferreux (Fe2 +) et ferrique (Fe3 +).

2 CoQH2(site 1) + CoQ(site 2) + 2 Cyt c(ox) + 2 H+(matrice) -> 2 CoQ(site 1) + CoQH2(site 2) + 2 Cyt c(rouge) + 4 H+( intermembranaire)

4.Complexe IV (Cytochrome c oxydase)

Il catalyse l'oxydation d'un électron par quatre molécules réduites consécutives de cytochrome c et la réduction concomitante de quatre électrons d'une molécule d'O2. En plus des groupes hème et cuivre dans le complexe IV, les protéines cytochromes a et a3 transmettent les électrons donnés aux espèces de dioxygène liées, les transformant en molécules d'eau.

2 cytochrome c(rouge) + ½O2 + 4 H+(matrice) -> 2 cytochrome c(ox) + 1 H2O + 2 H+(intermembranaire)

Lorsque l'électron traverse chaque complexe (complexe I, III et IV), une quantité de H + est pompée de la matrice mitochondriale vers l'espace membranaire interne, ce qui peut produire une mole d'ATP. Les électrons du NADH sont injectés dans le Complexe I. Les électrons reçus sont ensuite transmis au CoQ. Les électrons FADH2 sont passés dans le complexe II, passant également des électrons du succinate au CoQ. Les électrons passent ensuite par le complexe III et le complexe IV et, grâce à l'ATPase, construisent un potentiel électrique et une force motrice protonique et créent de l'ATP. Le G de transport d'électrons est conservé en pompant H+ de la matrice mitochondriale vers l'espace intermembranaire, créant un gradient électrochimique de H+ à travers la membrane interne, qui entraîne la synthèse d'ATP.

La chaîne respiratoire est organisée en trois boucles correspondant aux trois sites de couplage. Par un arrangement vectoriel spécial des molécules porteuses d'électrons, une réaction d'adsorption de H+ se produit sur la surface interne de la membrane mitochondriale interne (c'est-à-dire la surface faisant face à la matrice). Une réaction concomitante de libération de H+ se produit sur la surface extérieure de cette membrane. En conséquence, un gradient H+ se développe, avec une concentration plus élevée de H+ à l'extérieur de la membrane interne. Un complexe ATPase réversible sur la membrane interne mitochondriale est situé dans une région imperméable à l'eau mais accessible à l'OH-. un côté de la membrane interne et accessible à H+ de l'autre côté. Ainsi, l'hydrolyse de l'ATP serait couplée de manière réversible à la translocation des ions OH- à travers le système avec une stoechiométrie d'un OH- transloqué par molécule d'ATP hydrolysée. Le gradient de protons fournit de l'énergie pour la synthèse d'ATP. Les complexes protéiques (I, III et IV) catalysent les réactions suivantes :


Contenu

La plupart des cellules eucaryotes ont des mitochondries, qui produisent de l'ATP à partir des produits du cycle de l'acide citrique, de l'oxydation des acides gras et de l'oxydation des acides aminés. Au niveau de la membrane mitochondriale interne, les électrons de NADH et FADH2 passent par la chaîne de transport d'électrons jusqu'à l'oxygène, qui est réduit en eau. [3] La chaîne de transport d'électrons comprend une série enzymatique de donneurs et d'accepteurs d'électrons. Chaque donneur d'électrons transmettra des électrons à un accepteur plus électronégatif, qui à son tour donne ces électrons à un autre accepteur, un processus qui se poursuit jusqu'à ce que les électrons soient transmis à l'oxygène, l'accepteur d'électrons le plus électronégatif et le plus terminal de la chaîne. Le passage des électrons entre le donneur et l'accepteur libère de l'énergie, qui est utilisée pour générer un gradient de protons à travers la membrane mitochondriale en « pompant » des protons dans l'espace intermembranaire, produisant un état thermodynamique qui a le potentiel de fonctionner. L'ensemble de ce processus est appelé phosphorylation oxydative car l'ADP est phosphorylé en ATP en utilisant le gradient électrochimique établi par les réactions redox de la chaîne de transport d'électrons.

Porteurs redox mitochondriaux Modifier

L'énergie obtenue par le transfert d'électrons le long de la chaîne de transport d'électrons est utilisée pour pomper des protons de la matrice mitochondriale dans l'espace intermembranaire, créant un gradient électrochimique de protons (ΔpH) à travers la membrane mitochondriale interne. Ce gradient de protons est largement mais pas exclusivement responsable du potentiel membranaire mitochondrial (ΔΨM). [4] Il permet à l'ATP synthase d'utiliser le flux de H + à travers l'enzyme dans la matrice pour générer de l'ATP à partir d'adénosine diphosphate (ADP) et de phosphate inorganique. Le complexe I (NADH coenzyme Q réductase marquée I) accepte les électrons du transporteur d'électrons du cycle de Krebs nicotinamide adénine dinucléotide (NADH), et les transmet à la coenzyme Q (ubiquinone marquée Q), qui reçoit également des électrons du complexe II (succinate déshydrogénase marquée II) . Q passe des électrons au complexe III (cytochrome bc1 complexe marqué III), qui les transmet au cytochrome c (cyt c). Cyt c passe des électrons au complexe IV (cytochrome c oxydase marquée IV), qui utilise les électrons et les ions hydrogène pour réduire l'oxygène moléculaire en eau.

Quatre complexes membranaires ont été identifiés dans les mitochondries. Chacun est une structure transmembranaire extrêmement complexe qui est intégrée dans la membrane interne. Trois d'entre elles sont des pompes à protons. Les structures sont électriquement connectées par des porteurs d'électrons solubles dans les lipides et des porteurs d'électrons solubles dans l'eau. La chaîne globale de transport d'électrons :

Complexe I Modifier

Dans le complexe I (NADH ubiquinone oxiréductase, NADH déshydrogénase de type I ou complexe mitochondrial I EC 1.6.5.3), deux électrons sont retirés du NADH et transférés vers un support liposoluble, l'ubiquinone (Q). Le produit réduit, l'ubiquinol (QH2), diffuse librement à l'intérieur de la membrane, et le complexe I transloque quatre protons (H + ) à travers la membrane, produisant ainsi un gradient de protons. Le complexe I est l'un des principaux sites où se produit une fuite prématurée des électrons vers l'oxygène, étant ainsi l'un des principaux sites de production de superoxyde. [5]

Le cheminement des électrons est le suivant :

Le NADH est oxydé en NAD + , en réduisant le mononucléotide Flavin en FMNH2 en une étape à deux électrons. FMNH2 est ensuite oxydé en deux étapes à un électron, par l'intermédiaire d'un intermédiaire semiquinone. Chaque électron transfère ainsi du FMNH2 à un cluster Fe-S, du cluster Fe-S à l'ubiquinone (Q). Le transfert du premier électron donne la forme radicalaire (semiquinone) de Q, et le transfert du deuxième électron réduit la forme semiquinone à la forme ubiquinol, QH2. Au cours de ce processus, quatre protons sont transférés de la matrice mitochondriale à l'espace intermembranaire. [6] Au fur et à mesure que les électrons deviennent continuellement oxydés et réduits dans tout le complexe, un courant d'électrons est produit le long de la largeur de 180 angströms du complexe à l'intérieur de la membrane. Ce courant alimente le transport actif de quatre protons vers l'espace intermembranaire pour deux électrons du NADH. [7]

Complexe II Modifier

Dans le complexe II (succinate déshydrogénase ou succinate-CoQ réductase EC 1.3.5.1), des électrons supplémentaires sont délivrés dans le pool de quinones (Q) provenant du succinate et transférés (via la flavine adénine dinucléotide (FAD)) à Q. Le complexe II se compose de quatre protéines sous-unités : succinate déshydrogénase, (SDHA) succinate déshydrogénase [ubiquinone] sous-unité fer-soufre, mitochondriale, (SDHB) succinate déshydrogénase complexe sous-unité C, (SDHC) et complexe succinate déshydrogénase, sous-unité D, (SDHD). D'autres donneurs d'électrons (par exemple, les acides gras et le glycérol 3-phosphate) dirigent également des électrons dans Q (via FAD). Le complexe II est une voie de transport d'électrons parallèle au complexe 1, mais contrairement au complexe 1, aucun proton n'est transporté vers l'espace intermembranaire dans cette voie. Par conséquent, la voie à travers le complexe II contribue moins d'énergie au processus global de la chaîne de transport d'électrons.

Complexe III Modifier

Dans le complexe III (cytochrome avant JC1 complexe ou CoQH2-cytochrome c réductase EC 1.10.2.2), le cycle Q contribue au gradient de protons par une absorption/libération asymétrique de protons. Deux électrons sont retirés de QH2 au QO site et transféré séquentiellement à deux molécules de cytochrome c, un porteur d'électrons soluble dans l'eau situé dans l'espace intermembranaire. Les deux autres électrons traversent séquentiellement la protéine jusqu'au Qje site où la partie quinone de l'ubiquinone est réduite en quinol. Un gradient de protons est formé par une oxydation d'un quinol ( 2 H 2 + e − >> ) au Qo site pour former une quinone ( 2 H 2 + e − >> ) au Qje placer. (Au total, quatre protons sont transloqués : deux protons réduisent la quinone en quinol et deux protons sont libérés par deux molécules d'ubiquinol.)

Lorsque le transfert d'électrons est réduit (par un potentiel membranaire élevé ou des inhibiteurs respiratoires tels que l'antimycine A), le complexe III peut laisser fuir des électrons vers l'oxygène moléculaire, entraînant la formation de superoxyde.

Ce complexe est inhibé par le dimercaprol (British Antilewisite, BAL), la naphtoquinone et l'antimycine.

Complexe IV Modifier

Dans le complexe IV (cytochrome c oxydase EC 1.9.3.1), parfois appelé cytochrome AA3, quatre électrons sont retirés de quatre molécules de cytochrome c et transféré à l'oxygène moléculaire (O2), produisant deux molécules d'eau. Le complexe contient des ions de cuivre coordonnés et plusieurs groupes hèmes. Dans le même temps, huit protons sont retirés de la matrice mitochondriale (bien que seulement quatre soient transloqués à travers la membrane), contribuant au gradient de protons. Les détails exacts du pompage de protons dans le complexe IV sont encore à l'étude. [8] Le cyanure est un inhibiteur du complexe 4.

Couplage avec phosphorylation oxydative Modifier

L'hypothèse du couplage chimiosmotique, proposée par le lauréat du prix Nobel de chimie Peter D. Mitchell, la chaîne de transport d'électrons et la phosphorylation oxydative sont couplées par un gradient de protons à travers la membrane mitochondriale interne. L'efflux de protons de la matrice mitochondriale crée un gradient électrochimique (gradient de protons). Ce gradient est utilisé par le FOF1 Complexe ATP synthase pour fabriquer de l'ATP par phosphorylation oxydative. L'ATP synthase est parfois décrite comme Complexe V de la chaîne de transport d'électrons. [9] Le FO composant de l'ATP synthase agit comme un canal ionique qui fournit un flux de protons dans la matrice mitochondriale. Il est composé des sous-unités a, b et c. Les protons dans l'espace intermembranaire des mitochondries entrent d'abord dans le complexe ATP synthase par une canal de sous-unité. Ensuite, les protons se déplacent vers les sous-unités c. [10] Le nombre de sous-unités c qu'il possède détermine le nombre de protons dont il aura besoin pour faire le FO faire un tour complet. Par exemple, chez l'homme, il y a 8 sous-unités c, donc 8 protons sont nécessaires. [11] Après c sous-unités, les protons entrent finalement dans la matrice en utilisant une canal de sous-unité qui s'ouvre dans la matrice mitochondriale. [10] Ce reflux libère de l'énergie libre produite lors de la génération des formes oxydées des porteurs d'électrons (NAD+ et Q). L'énergie libre est utilisée pour conduire la synthèse d'ATP, catalysée par le F1 composant du complexe. [12]
Le couplage avec la phosphorylation oxydative est une étape clé pour la production d'ATP. Cependant, dans des cas spécifiques, le découplage des deux processus peut être biologiquement utile. La protéine de découplage, la thermogénine, présente dans la membrane mitochondriale interne du tissu adipeux brun, fournit un flux alternatif de protons vers la matrice mitochondriale interne. La thyroxine est également un découpleur naturel. Ce flux alternatif entraîne une thermogenèse plutôt qu'une production d'ATP. [13]

Flux d'électrons inversé Modifier

Le flux inverse d'électrons est le transfert d'électrons à travers la chaîne de transport d'électrons à travers les réactions d'oxydoréduction inverse. Nécessitant généralement une quantité importante d'énergie à utiliser, cela peut entraîner une réduction de la forme oxydée des donneurs d'électrons. Par exemple, le NAD+ peut être réduit en NADH par le complexe I. [14] Il a été démontré que plusieurs facteurs induisent un flux d'électrons inverse. Cependant, il reste encore du travail à faire pour le confirmer. Un tel exemple est le blocage de la production d'ATP par l'ATP synthase, entraînant une accumulation de protons et donc une force motrice protonique plus élevée, induisant un flux d'électrons inverse. [15]

Chez les eucaryotes, le NADH est le plus important donneur d'électrons. La chaîne de transport d'électrons associée est

NADHComplexe IQComplexe IIIcytochrome cComplexe IVO2Complexes I, III et IV sont des pompes à protons, tandis que Q et le cytochrome c sont des porteurs d'électrons mobiles. L'accepteur d'électrons est l'oxygène moléculaire.

Chez les procaryotes (bactéries et archées) la situation est plus compliquée, car il existe plusieurs donneurs d'électrons différents et plusieurs accepteurs d'électrons différents. La chaîne de transport d'électrons généralisée chez les bactéries est :

Les électrons peuvent entrer dans la chaîne à trois niveaux : au niveau d'une déshydrogénase, au niveau du pool quinone, ou au niveau d'un cytochrome mobile porteur d'électrons.Ces niveaux correspondent à des potentiels redox successivement plus positifs, ou à des différences de potentiel successivement diminuées par rapport à l'accepteur d'électrons terminal. En d'autres termes, ils correspondent à des changements d'énergie libre de Gibbs de plus en plus petits pour la réaction d'oxydoréduction globale Donneur → Accepteur.

Les bactéries individuelles utilisent plusieurs chaînes de transport d'électrons, souvent simultanément. Les bactéries peuvent utiliser un certain nombre de donneurs d'électrons différents, un certain nombre de déshydrogénases différentes, un certain nombre d'oxydases et de réductases différentes et un certain nombre d'accepteurs d'électrons différents. Par exemple, E. coli (lors de la croissance aérobie en utilisant du glucose comme source d'énergie) utilise deux NADH déshydrogénases différentes et deux quinol oxydases différentes, pour un total de quatre chaînes de transport d'électrons différentes fonctionnant simultanément.

Une caractéristique commune à toutes les chaînes de transport d'électrons est la présence d'une pompe à protons pour créer un gradient électrochimique sur une membrane. Les chaînes de transport d'électrons bactériennes peuvent contenir jusqu'à trois pompes à protons, comme les mitochondries, ou elles peuvent n'en contenir qu'une ou deux. Ils contiennent toujours au moins une pompe à protons.

Donneurs d'électrons Modifier

Dans la biosphère actuelle, les donneurs d'électrons les plus courants sont les molécules organiques. Les organismes qui utilisent des molécules organiques comme source d'électrons sont appelés organotrophes. Organotrophes (animaux, champignons, protistes) et phototrophes (plantes et algues) constituent la grande majorité de toutes les formes de vie familières.

Certains procaryotes peuvent utiliser la matière inorganique comme source d'énergie. Un tel organisme est appelé un lithotrophe (« mangeur de roches »). Les donneurs d'électrons inorganiques comprennent l'hydrogène, le monoxyde de carbone, l'ammoniac, le nitrite, le soufre, le sulfure, l'oxyde de manganèse et le fer ferreux. Des lithotrophes ont été trouvés poussant dans des formations rocheuses à des milliers de mètres sous la surface de la Terre. En raison de leur volume de distribution, les lithotrophes peuvent être plus nombreux que les organotrophes et les phototrophes dans notre biosphère.

L'utilisation de donneurs d'électrons inorganiques comme source d'énergie présente un intérêt particulier dans l'étude de l'évolution. Ce type de métabolisme doit logiquement avoir précédé l'utilisation de molécules organiques comme source d'énergie.

Complexe I et II Modifier

Les bactéries peuvent utiliser un certain nombre de donneurs d'électrons différents. Lorsque la matière organique est la source d'énergie, le donneur peut être le NADH ou le succinate, auquel cas les électrons entrent dans la chaîne de transport d'électrons via la NADH déshydrogénase (similaire à Complexe I dans les mitochondries) ou la succinate déshydrogénase (similaire à Complexe II). D'autres déshydrogénases peuvent être utilisées pour traiter différentes sources d'énergie : formiate déshydrogénase, lactate déshydrogénase, glycéraldéhyde-3-phosphate déshydrogénase, H2 déshydrogénase (hydrogénase), chaîne de transport d'électrons. Certaines déshydrogénases sont également des pompes à protons, d'autres acheminent des électrons dans le pool de quinones. La plupart des déshydrogénases montrent une expression induite dans la cellule bactérienne en réponse aux besoins métaboliques déclenchés par l'environnement dans lequel les cellules se développent. Dans le cas de la lactate déshydrogénase dans E. coli, l'enzyme est utilisée en aérobie et en combinaison avec d'autres déshydrogénases. Il est inductible et s'exprime lorsque la concentration de DL-lactate est élevée dans la cellule. [ citation requise ]

Porteurs de quinone Modifier

Les quinones sont des transporteurs mobiles et liposolubles qui transportent les électrons (et les protons) entre de grands complexes macromoléculaires relativement immobiles intégrés dans la membrane. Les bactéries utilisent l'ubiquinone (coenzyme Q, la même quinone que les mitochondries) et les quinones apparentées telles que la ménaquinone (vitamine K2). Archaea dans le genre Sulfolobe utilisez la caldariellaquinone. [16] L'utilisation de différentes quinones est due à des potentiels redox légèrement altérés. Ces modifications du potentiel redox sont causées par des modifications de la structure de la quinone. L'évolution des potentiels redox de ces quinones peut être adaptée aux modifications des accepteurs d'électrons ou aux variations des potentiels redox dans les complexes bactériens. [17]

Pompes à protons Modifier

UNE pompe à protons est tout processus qui crée un gradient de protons à travers une membrane. Les protons peuvent être physiquement déplacés à travers une membrane, cela se voit dans les mitochondries Complexes I et IV. Le même effet peut être produit en déplaçant des électrons dans la direction opposée. Le résultat est la disparition d'un proton du cytoplasme et l'apparition d'un proton dans le périplasme. Mitochondriale Complexe III utilise ce deuxième type de pompe à protons, qui est médiée par une quinone (le cycle Q).

Certaines déshydrogénases sont des pompes à protons, d'autres non. La plupart des oxydases et réductases sont des pompes à protons, mais certaines ne le sont pas. Cytochrome avant JC1 est une pompe à protons que l'on trouve dans de nombreuses bactéries, mais pas toutes (on ne la trouve pas dans E. coli). Comme son nom l'indique, les bactéries avant JC1 est similaire à mitochondrial avant JC1 (Complexe III).

Porteurs d'électrons du cytochrome Modifier

Les cytochromes sont des pigments qui contiennent du fer. On les retrouve dans deux environnements très différents.

Certains cytochromes sont des porteurs solubles dans l'eau qui transportent des électrons vers et depuis de grandes structures macromoléculaires immobiles incrustées dans la membrane. Le porteur d'électrons du cytochrome mobile dans les mitochondries est le cytochrome c. Les bactéries utilisent un certain nombre de porteurs d'électrons cytochromes mobiles différents.

D'autres cytochromes se trouvent dans les macromolécules telles que Complexe III et Complexe IV. Ils fonctionnent également comme porteurs d'électrons, mais dans un environnement intramoléculaire à l'état solide très différent.

Les électrons peuvent entrer dans une chaîne de transport d'électrons au niveau d'un porteur mobile de cytochrome ou de quinone. Par exemple, les électrons des donneurs d'électrons inorganiques (nitrite, fer ferreux, chaîne de transport d'électrons.) pénètrent dans la chaîne de transport d'électrons au niveau du cytochrome. Lorsque les électrons entrent à un niveau redox supérieur à celui du NADH, la chaîne de transport d'électrons doit fonctionner en sens inverse pour produire cette molécule nécessaire à plus haute énergie.

Oxydases et réductases terminales Modifier

Lorsque les bactéries se développent dans des environnements aérobies, l'accepteur terminal d'électrons (O2) est réduit en eau par une enzyme appelée oxydase. Lorsque les bactéries se développent dans des environnements anaérobies, l'accepteur d'électrons terminal est réduit par une enzyme appelée réductase. Dans les mitochondries, le complexe membranaire terminal (Complexe IV) est la cytochrome oxydase. Les bactéries aérobies utilisent un certain nombre d'oxydases terminales différentes. Par exemple, E. coli (un anaérobie facultatif) n'a pas de cytochrome oxydase ni de avant JC1 complexe. Dans des conditions aérobies, il utilise deux quinol oxydases terminales différentes (les deux pompes à protons) pour réduire l'oxygène en eau.

Le complexe bactérien IV peut être divisé en classes selon que les molécules agissent en tant qu'accepteurs d'électrons terminaux. Les oxydases de classe I sont des cytochromes oxydases et utilisent l'oxygène comme accepteur d'électrons terminal. Les oxydases de classe II sont des quinol oxydases et peuvent utiliser une variété d'accepteurs d'électrons terminaux. Ces deux classes peuvent être subdivisées en catégories en fonction des composants actifs redox qu'elles contiennent. Par exemple. Heme aa3 Les oxydases terminales de classe 1 sont beaucoup plus efficaces que les oxydases terminales de classe 2 [1]

Les bactéries anaérobies, qui n'utilisent pas l'oxygène comme accepteur terminal d'électrons, ont des réductases terminales individualisées à leur accepteur terminal. Par exemple, E. coli peut utiliser la fumarate réductase, la nitrate réductase, la nitrite réductase, la DMSO réductase ou la triméthylamine-N-oxyde réductase, en fonction de la disponibilité de ces accepteurs dans l'environnement.

La plupart des oxydases et réductases terminales sont inductible. Ils sont synthétisés par l'organisme selon les besoins, en réponse à des conditions environnementales spécifiques.

Accepteurs d'électrons Modifier

Tout comme il existe un certain nombre de donneurs d'électrons différents (matière organique chez les organotrophes, matière inorganique chez les lithotrophes), il existe un certain nombre d'accepteurs d'électrons différents, à la fois organiques et inorganiques. Chez les bactéries aérobies et les anaérobies facultatifs, si l'oxygène est disponible, il est invariablement utilisé comme accepteur d'électrons terminal, car il génère le plus grand changement d'énergie libre de Gibbs et produit le plus d'énergie. [18]

Dans les environnements anaérobies, différents accepteurs d'électrons sont utilisés, notamment le nitrate, le nitrite, le fer ferrique, le sulfate, le dioxyde de carbone et de petites molécules organiques telles que le fumarate.

Dans la phosphorylation oxydative, les électrons sont transférés d'un donneur d'électrons de faible énergie tel que NADH à un accepteur tel que O2) à travers une chaîne de transport d'électrons. Dans la photophosphorylation, l'énergie de la lumière du soleil est utilisée pour créer un donneur d'électrons à haute énergie qui peut par la suite réduire les composants actifs redox. Ces composants sont ensuite couplés à la synthèse d'ATP via la translocation de protons par la chaîne de transport d'électrons. [8]

Les chaînes de transport d'électrons photosynthétiques, comme la chaîne mitochondriale, peuvent être considérées comme un cas particulier des systèmes bactériens. Ils utilisent des porteurs de quinone mobiles liposolubles (phylloquinone et plastoquinone) et des porteurs mobiles hydrosolubles (cytochromes, chaîne de transport d'électrons.). Ils contiennent également une pompe à protons. La pompe à protons en tous les chaînes photosynthétiques ressemblent à des mitochondries Complexe III. La théorie communément admise de la symbiogenèse croit que les deux organites descendent de bactéries.


Biologie quantique 4 : Syndrome métabolique

Résumé des lecteurs :

  1. Comment toutes les disciplines scientifiques sont-elles liées entre elles ?
  2. Qu'est-ce qui équilibre l'observation scientifique par rapport à la médecine factuelle ?
  3. Comment l'entrée dans le transport de la chaîne d'électrons nous aide-t-elle/nous blesse-t-elle ?
  4. Comment la niacine peut-elle aider le syndrome métabolique?
  5. Quels sont les effets en aval ?

Nous avons partagé beaucoup d'informations dans les séries EMF et Quantum Biology. Aujourd'hui, nous allons lier certains de ces concepts pour vous donner une idée de ce que pourraient être réellement les causes du syndrome métabolique. Cette maladie est maintenant une maladie néolithique galopante au cours des 20 dernières années. Le fait que près de 26 de la population est obèse et le DT2 n'est désormais plus seulement une maladie des personnes obèses. Ce n'est vraiment pas le cas. Ils restent prisonniers de vieilles croyances sur la maladie. Ce qui est clair aujourd'hui, quand une personne a la perspective actuelle à jour de la biologie, de la chimie et de la biologie publiées, c'est que toutes les disciplines sont profondément liées. La biologie est la science de la vie, mais elle ne fait qu'un avec la physique et la science de la matière et de son mouvement. Nous ne semblons prendre conscience de cette situation qu'en vivant notre vie et en devenant très attentifs à cette synergie. Notre vie en tant qu'êtres sensibles fait de nous de véritables experts des lois de la vraie nature. La science est basée sur l'observation de la nature en son cœur. La médecine factuelle est loin de cet objectif aujourd'hui. Cela peut vous aider à comprendre pourquoi le syndrome métabolique est une maladie incontrôlable aujourd'hui. En 2012, le gouvernement américain a dépensé 270 milliards de dollars pour le traitement de cette maladie. Il y a 20 ans, il était d'environ un milliard de dollars. Quelque chose a radicalement changé sur le plan environnemental et ce ne sont pas les gènes des 9 milliards d'habitants de cette planète qui se sont adaptés aussi rapidement. Leurs pressions épigénétiques ont cependant, et c'est la source de la facture médicale que nous recevons. Vous devez commencer à remettre en question une grande partie de ce que vous pensez de la maladie néolithique aujourd'hui. Le blog d'aujourd'hui explore les liens profonds de ces disciplines pour vous aider à comprendre ce qui embrouille vos médecins aujourd'hui. Le syndrome métabolique est traité via un livre de recettes appelé médecine factuelle. Une grande partie de ce que nous pensons de cette maladie est basée sur un château de cartes.

Le conseil de sagesse conventionnel d'aujourd'hui est que les gens doivent manger un régime riche en glucides et faible en gras pour lutter contre le syndrome métabolique par le système. Ils sont traités avec des médicaments pour abaisser les niveaux de glucose et des médicaments pour augmenter les niveaux d'insuline endogène, ou l'insuline elle-même tout en vivant principalement à l'intérieur sous la lumière bleue. Le nombre de diabétiques augmente de façon exponentielle lorsque nous faisons cela. Cela devrait être un signe de changement de cap vers une nouvelle approche. Nous pourrions envisager un régime cétogène pour lutter contre cette maladie tout en réduisant la lumière artificielle, les champs électromagnétiques, les pesticides et l'utilisation d'huiles industrielles oméga six. Jusqu'à présent, cela est tombé dans l'oreille d'un sourd. Toutes les maladies et inefficacités mitochondriales sont liées à des altérations du métabolisme du calcium dans les mitochondries. C'est précisément ainsi que les CEM agissent dans une construction biologique. Alors maintenant que nous vivons dans un champ altéré 100 du temps à cause du boom de la technologie moderne, vous pourriez voir pourquoi je pense que le pistolet fumant est évident. La biologie et la physique n'ont qu'à réunir leurs chercheurs pour voir le tableau que je dresse.

Lorsque vous suivez un régime cétogène, la plupart des cliniciens semblent avoir oublié ce qui se passe réellement dans la biochimie d'un être humain dans son foie. Nous commençons à forcer les électrons à contourner le complexe un au niveau de la membrane mitochondriale interne pendant le transport des électrons et à entrer dans le complexe deux de manière plus cohérente. FADH2 fait partie intégrante du complexe deux. Vous en avez d'abord entendu parler dans le post sur les électrons quantiques, mais qu'est-ce que je ne vous ai pas dit ? Pourquoi un régime cétogène fonctionne-t-il dans le DT1, le DT2 et pour perdre du poids ? Lorsque vous perdez la conduction de l'eau (protonicité) pour produire de l'énergie, vous commencez à utiliser l'ATP comme source de carburant principale. Le vrai problème survient lorsque vous ne pouvez plus produire suffisamment d'ATP en raison d'un changement de conformation de la protéine qui se produit au niveau du cytochrome 1 appelé NADH. Qu'est-ce qui permet ce changement ? Cela pourrait-il avoir quelque chose à voir avec l'hydrogène dans le NADH ?

Lorsque cela se produit au niveau de la membrane mitochondriale interne, vous perdez la capacité de repliement nanoscopique approprié des protéines du cytochrome 1 et le résultat est une fuite d'inflammation chronique constante et un changement du " 8220H " dans le NADH qui nous épuise en énergie/information qui conduit à une perte de vitamine D3 et provoque une diminution constante de la capacité à fabriquer des hormones endogènes à partir du PPP. La raison en est que le PPP a besoin de NADPH pour fonctionner. Le “H” dans NADPH est essentiel au fonctionnement du processus.

Geek : le régime cétogène avec déplétion en glucose - Lorsqu'il s'agit du modèle alimentaire sur une période de quelques semaines, il induit la transcription du gène nucléaire via la signalisation mitochondriale. Lorsque la signalisation mitochondriale est altérée, nous obtenons ce qu'on appelle l'hétéroplasmie mitochondriale. L'hétéroplasmie mitochondriale fait référence au phénotype cellulaire où il existe une population de mitochondries normales appelées de type sauvage dans de nombreux articles et livres, et des mitochondries mutées appelées mutations de l'ADNmt. Ce scénario se produit dans plusieurs troubles génétiques héréditaires, mais se produit également avec un vieillissement accéléré en raison d'une mauvaise épigénétique. L'accélération du vieillissement est observée dans le DT2, le syndrome métabolique, l'obésité et le SOPK. C'est pourquoi ces maladies partagent toutes un certain degré de dommages mitochondriaux. Dans des études in vitro de cellules cybrides créées artificiellement avec hétéroplasmie mitochondriale, un appauvri en glucose (non sans glucose), baigné dans un milieu cellulaire cétogène, a favorisé une augmentation des mitochondries de type sauvage et diminué la proportion de mitochondries mutantes. Cela signifie qu'un régime cétogène peut potentiellement inverser un processus pathologique au niveau mitochondrial si la signalisation mitochondriale est altérée dans la physiopathologie de la maladie. Cette signalisation a besoin du soleil pour fonctionner. Le soleil restaure l'autophagie et l'apoptose dans la colonie de mitochondries. Dans le syndrome métabolique, c'est le facteur clé.

Un régime cétogène est un régime qui utilise des corps cétoniques comme sources d'énergie plutôt que du glucose et implique le métabolisme dans le cytoplasme au lieu de dans les mitochondries. Pourquoi est-ce important? Le cytoplasme est l'endroit où l'eau cohérente est liée aux semi-conducteurs positifs dans les nanotubes de carbone. C'est précisément là que les effets quantiques de la transduction d'énergie se produiraient. Toute diminution des niveaux d'énergie cytosolique est alors directement transmise aux mitochondries sous forme de signal. Ce signal est utilisé pour conduire des voies moléculaires dans les mitochondries qui indiquent aux mitochondries quel est le meilleur choix à faire pour la cellule, puis il stimule cette voie jusqu'à son achèvement. C'est ainsi que les mitochondries sculptent l'évolution intracellulaire. Certains de ces processus sont appelés mitophagie et biogenèse mitochondriale. La mitophagie est l'autophagie de la mitochondrie elle-même. Il a sa propre voie biologique distincte de l'autophagie cellulaire avec sa propre signalisation. La mitophagie ou la biogenèse mitochondriale sont étroitement couplées pour éviter la déplétion mitochondriale (apoptose) dans les tissus et provoquer la mort cellulaire. Ce couplage est maintenu par les niveaux de mélatonine. S'il ne fonctionnait pas de cette façon, les organes tomberaient en panne tôt car les mitochondries subiraient une apoptose chronique. Lorsque cela échoue dans les cellules bêta du pancréas, nous assistons au développement du DT2. Le syndrome métabolique est également associé à l'hypertension artérielle. La raison pour laquelle cela se produit est que les patients atteints du syndrome métabolique reçoivent rarement de la lumière du soleil UVA pour produire de l'oxyde nitrique dans leur peau pour le libérer et abaisser leur tension artérielle. C'est pourquoi les diabétiques ont une peau épaisse et tant de changements dermatologiques. L'autophagie excessive sans biogenèse mitochondriale surcharge les mitochondries restantes, déclenchant le suicide cellulaire ou l'apoptose en raison d'un manque de mélatonine. Nettoyer nos mauvais moteurs mitochondriaux est une chose saine pour la cellule et l'organe concerné. Lorsque ce processus ralentit ou échoue, nous obtenons une défaillance chronique des organes. C'est ainsi que l'insuffisance cardiaque et l'insuffisance rénale se développent dans le syndrome métabolique. Les inhibiteurs du glucose tels que le 2-désoxyglucose qui empêchent la glycolyse et sont essentiels »mimétiques de restriction calorique» ont également été montrés pour sélectionner des mitochondries saines et se débarrasser des mitochondries endommagées. Qu'est-ce qu'un autre signal de restriction calorique ? L'environnement froid est très utile pour les diabétiques. Étant donné que la plupart des diabétiques ne sortent pas assez et passent la plupart de leur temps à l'intérieur près du réseau électrique, cela arrive rarement. C'est ainsi que le régime alimentaire et l'environnement ont été utilisés efficacement pour transduire les signaux extérieurs du monde aux signaux internes de la cellule dans les mitochondries pour orienter la prise de décision intracellulaire. Le régime cétogène est une induction alimentaire de la mitophagie mutante sélective. Les régimes cétogènes sont conçus pour se produire naturellement dans les climats froids dans un but évolutif profond. Ils aident à inverser les dommages subis par les mitochondries au printemps et en été, lorsque les glucides sont censés alimenter le transport des chaînes d'électrons via l'alimentation. Ces aliments sont conçus pour provoquer plus de fuites au niveau du cytochrome un sur 4 à 6 mois. En hiver, la vie cherche à réparer les dommages causés par la cétose. Lorsque vous ne faites jamais face à un véritable hiver dans la vie, vous contractez le syndrome métabolique.

La paléosphère appelle les personnes atteintes de ce défaut métabolique dérangé. Je ne. J'appelle cela une inefficacité mitochondriale à cause des cycles autophagie/apoptose découplés. La biologie circadienne contrôle ce processus. Cela signifie que les diabétiques doivent compter sur l'ATP des électrons/protons alimentaires pour maintenir le flux ECT, car ils ont perdu leur principale capacité à générer des courants piézoélectriques dans le collagène et l'eau dans leur corps. Normalement, les humains peuvent maintenir la production d'ATP sans nourriture en utilisant la lumière UVA et IRA du soleil via la peau et les yeux pour réduire l'apport alimentaire afin de maintenir les mouvements sur l'ECT ​​en mouvement. Cela perturbe la précision nanoscopique requise pour l'effet tunnel quantique qui se produit dans la membrane mitochondriale interne, ce qui entraîne une augmentation des ROS et du syndrome métabolique. La vitamine B3 peut vraiment aider les personnes ayant des problèmes mineurs de repliement des protéines au niveau du cytochrome 1 au début de ce processus pathologique.

Niacine : c'est aussi pourquoi la niacine agit dans ces maladies car c'est un médicament mimant la cétone. Pourquoi? La niacine est également connue sous le nom de vitamine B3, d'acide nicotinique et la vitamine PP est un composé organique de formule C6H5NON2 et l'un des 40 à 80 nutriments humains essentiels. En fait, lorsqu'une carence en niacine est présente, c'est l'une des 5 vitamines qui provoque une maladie pandémique appelée pellagre. Mais il peut être utilisé pour contourner un cytochrome 1 "cassé" lors d'un mauvais repliement (en raison d'un déficit chronique en ATP, pensez à EMF 7). Pourquoi la compréhension de cette biochimie hardcore est-elle importante ? Cela explique pourquoi la compréhension de la précision requise par la QED est primordiale en semi-conduction. Sans le repliement approprié des protéines, vous perdez l'effet tunnel quantique des électrons et vous perdez lentement la capacité de rester un omnivore. C'est là que QED nous mène. Vitamine B3 peut aider à activer les PPP lorsqu'ils sont cassés pour une raison quelconque lorsque nous sommes cétotiques d'un point de vue alimentaire en utilisant de grandes quantités d'eau cohérente, comme je l'ai expliqué dans le billet de blog sur les électrons quantiques. Cela se produit parce qu'il aide à restaurer les anions dans le cycle du TCA et de l'urée. Le PPP est responsable de la fabrication des anneaux chimiques présents dans toutes les hormones humaines utilisant le NADPH. L'hydrogène du NADPH doit provenir des anions du cycle du TCA. Ils deviennent également instables lorsque eau intracellulaire est perdu parce que le cholestérol est également une molécule polaire et agit bien dans un environnement lipidique et aqueux pour agir. Son action sur les sites récepteurs est d'une importance cruciale dans la façon dont les hormones fonctionnent dans le noyau pour activer et désactiver notre épigénome.

Les gens oublient continuellement que l'exposition au soleil produit de l'eau dans la matrice et le cytosol des cellules en raison de l'ordre et du traitement de l'information dans les mitochondries

Oui, les gens, la niacine est un précurseur du NAD + /NADH (cytochrome 1) et du NADP + /NADPH (la magie du PPP), qui jouent des rôles métaboliques essentiels dans toutes les cellules vivantes comme je l'ai montré dans EMF 4. La clé est où l'hydrogène provient et de quelle isoforme il se trouve dans la matrice. La niacine ne peut pas être directement convertie en nicotinamide, mais les deux composés pourraient être convertis en NAD et NADP in vivo en utilisant de l'hydrogène dérivé de la matrice et cette information est très utile lorsque vous souffrez d'une résistance hépatique à la leptine, d'un syndrome métabolique ou d'épilepsie. Il est également important pour les personnes atteintes de maladies virales du foie telles que l'hépatite B, C, D et E. Ces patients ont également tendance à bien prendre de la niacine et un régime alimentaire plus riche en graisses saturées pour ces raisons. Ce type de graisse aide à fabriquer de l'eau matricielle.

Lorsque le cytochrome 1 contient des protéines de transport d'électrons mal repliées (problème de quinolone de CoEnQ10), vous devez le contourner 100 du temps en mangeant des graisses, principalement, car si vous ne le faites pas, vos mitochondries commencent à produire des quantités massives de ROS qui submergent la cellule, abaissant ainsi votre taux de vitamine D ainsi que la plupart des autres hormones. Cela est dû au syndrome de vol de prégnénolone dont nous avons parlé dans le billet de blog Hormone 101, et au fil du temps, il raccourcit éventuellement ses télomères pour provoquer des problèmes de signalisation cellulaire qui conduisent à la sénescence ou au cancer. La raison pour laquelle cela se produit est plus intéressante.

NAD + s'accumule par rapport aux niveaux de NADH sur une base unitaire biochimiquement. L'augmentation du NAD+ par rapport au NADH modifie en grande partie la biochimie réductrice mécaniste qui se produit en aval. Cela se produit par signalisation dans les voies de la protéine kinase B des cellules. Pourquoi est-ce une grosse affaire que vous demandez? La voie AKT est également connue sous le nom de voie de la protéine kinase B (PKB). Il s'agit d'une protéine kinase spécifique à la sérine/thréonine qui joue un rôle clé dans de multiples processus cellulaires tels que le métabolisme du glucose, l'apoptose, la prolifération cellulaire, la transcription et la migration cellulaire. C'est un acteur majeur dans tout ce qui est lié au syndrome métabolique via les contrôles de la mélatonine

Akt1 est impliqué dans les voies de survie cellulaire, en inhibant les processus apoptotiques. Akt1 est également capable d'induire des voies de synthèse des protéines et est donc une protéine de signalisation clé dans les voies cellulaires qui conduisent à l'hypertrophie des muscles squelettiques et à la croissance générale des tissus. Puisqu'il peut bloquer l'apoptose, et ainsi favoriser la survie cellulaire, Akt1 a été impliqué comme un facteur majeur dans de nombreux types de cancer. Akt (maintenant également appelé Akt1) a été identifié à l'origine comme l'oncogène du rétrovirus transformant, AKT8. Chez une souris nulle pour Akt1 mais normale pour Akt2, l'homéostasie du glucose n'est pas perturbée, mais les animaux sont plus petits, ce qui est cohérent avec un rôle d'Akt1 dans la croissance. En revanche, les souris qui n'ont pas Akt2, mais qui ont un Akt1 normal, ont un léger retard de croissance et présentent un phénotype diabétique (résistance à l'insuline/T2D), encore une fois en accord avec l'idée qu'Akt2 est plus spécifique de la voie de signalisation des récepteurs de l'insuline. Le rôle d'Akt3 est moins clair, bien qu'il semble être principalement exprimé dans le cerveau. Il a été rapporté que les souris dépourvues d'Akt3 ont un petit cerveau. C'est ce que de nombreuses croyances provoquent le rétrécissement du cerveau dans tous les troubles neurodégénératifs liés aux problèmes de cytochrome 1. C'est également la raison pour laquelle chaque maladie neurodégénérative décrite à ce jour comporte un élément d'incident de repliement des protéines lié à sa physiopathologie. Le SOPK est lié à cela dès le début de son évolution avant que les maladies plus chroniques comme le syndrome métabolique ne se développent pleinement. C'est une maladie de passerelle pour ce qui s'en vient dans les années à venir.

Akt2 est une molécule de signalisation importante dans la voie de signalisation de l'insuline. Il est nécessaire pour induire le transport du glucose dans les cellules. C'est ici que le syndrome métabolique mène finalement à un DT2 sévère.

Le suivi pour les geeks de la biochimie? AKT1 est impliqué dans la voie PI3K/AKT/mTOR et d'autres voies de signalisation. Ceux-ci provoquent tous des changements massifs dans la signalisation du cycle cellulaire et dans la communication cellulaire. mTOR est un énorme facteur de longévité et de progression du cancer via la dérégulation du gène p 53. L'inflammation ou les ROS doivent être présents simultanément pour que cela se produise. En l'absence d'inflammation, l'activation de mTOR augmente la synthèse des protéines et favorise la survie. Pourquoi? Le collagène est le semi-conducteur P de la vie. Il est fabriqué à partir de protéines. Une teneur élevée en protéines alimentaires ne vous fera pas de mal ou ne vous tuera pas, à moins qu'une inflammation excessive, un RNS ou un ROS provenant d'un mauvais repliement du cytochrome 1 ne soit également présent. Cela modifie le flux d'électrons dans les mitochondries. Cela ruine la programmation de l'autophagie. Cela ruine le traitement de l'information dans les mitochondries. Le contexte et les détails sont importants en biologie quantique et trop de scientifiques, de chercheurs et de médecins ne sont pas conscients de ces pièges. J'ai parlé de ce problème dans l'article de blog Cold Thermogenesis 6 il y a 18 mois.

Parlons des patients souffrant de fatigue chronique. Souffrent-ils de la même maladie mais à un niveau plus subaigu ? Oui, ils le font. Les patients atteints d'EM/SFC ont généralement des augmentations spectaculaires par rapport aux niveaux normaux de lactate ventriculaire dans le CSF, et 36 moins de GSH dans les régions corticales du cerveau. Le cortex est baigné dans le CSF de surface qui n'est généralement pas capable de « supraconduire les protons » pour de nombreuses raisons. Le fluorure est un bloqueur diélectrique dans le LCR. Les graisses industrielles oméga 6 PUFA à la surface de leurs membranes cellulaires dans leurs neurones corticaux sont les raisons les plus courantes de l'effondrement par avalanche de la supraconduction des protons dans «l'eau du LCR» en déplaçant l'iode et en provoquant une régulation à la hausse de la production de lactate à utiliser comme carburant lorsque la cétone n'est pas présent pour que la production d'énergie fasse un maximum d'ATP. Lorsque nous avons une inefficacité énergétique dans le cerveau, nous obtenons rapidement des troubles neurodégénératifs. C'est pourquoi la maladie d'Alzheimer et le syndrome métabolique vont de pair. Aujourd'hui, nous appelons diabète diabète de type 3. C'est aussi pourquoi tant de patients atteints de fibromyalgie et de fatigue chronique ont également des phénotypes similaires.

Les neurones du SNC et du SNP adorent le lactate, en particulier lorsqu'ils sont sous-optimaux dans la production d'ATP ou souffrent d'une maladie neurodégénérative. Les neurones deviennent inefficaces en raison d'une mauvaise fonction mitochondriale due à une production réduite d'ATP. Ce mauvais recyclage de l'ATP est le signal aux neurones et aux mitochondries cérébrales qu'ils essaient d'augmenter la supraconduction des protons dans le CSF (densité de l'eau du CSF) pour améliorer le CMRO2 et le courant dans le cerveau, un autre semi-conducteur, l'eau. Le CMRO supérieur2 est le moins le cerveau s'appuie sur l'ATP et plus il utilise la supraconduction de l'eau. C'est comme un carburant à indice d'octane élevé pour les neurones. Les patients atteints d'EM/SFC sont très inefficaces sur le plan énergétique et, par conséquent, ils ont des niveaux élevés de lactate dans leur LCR car ils SONT des recycleurs d'ATP inefficaces et médiocres. L'apport de lactate dans le cerveau est effectué par la régulation à la hausse de MCT1 qui est appelé transporteur d'acide monocarboxylique 1. Les personnes atteintes d'EM/SFC génèrent généralement beaucoup de superoxyde dans le cerveau comme cause de leur maladie et ne peuvent pas en faire beaucoup. d'ATP et c'est pourquoi ils mangent beaucoup trop de glucides recyclent trop rapidement l'ATP. Cela ne leur permet jamais d'ouvrir complètement leurs protéines pour ouvrir le maximum de sites de liaison à l'eau pour favoriser la supraconduction eau/protons.

Les neurones dans le cerveau essaient d'éviter à tout prix la génération de superoxyde et les neurones tentent généralement d'augmenter la production de lactate en conséquence pour compenser la génération de superoxyde pour utiliser le lactate comme source de carburant secondaire pour les cétones. La plupart des personnes atteintes d'EM/SFC n'utilisent pas de cétones pour les électrons le long de leur membrane mitochondriale interne pour l'ECT, elles utilisent plutôt le glucose comme carburant car elles ne sont plus métaboliquement flexibles en raison des défauts de repliement des protéines au niveau du cytochrome 1 (NADH), à cause de quoi J'en ai parlé dans EMF 4. Je pense que cet effet est dû à l'épuisement des anions du TCA par les isoformes de protons. Ils utilisent trop de complexe à cause du glucose, les carburants glutamate sont nécessaires pour fabriquer rapidement de l'ATP et ils essaient de faire fonctionner leurs mitochondries sur le complexe NADH. Cela peut entraîner des erreurs de pliage s'ils ne peuvent pas produire suffisamment d'ATP pour terminer la tâche. L'oxygène et les ROS sont maintenus bas dans ce scénario clinique. Si l'oxygène était augmenté, l'oncogenèse serait plus probable. Lorsque cela échoue, vous activez la voie de l'apoptose et certaines des choses dont j'ai parlé dans le récent webinaire que j'ai fait.

Lorsque vous avez un syndrome métabolique, vous voulez vraiment accéder à l'ECT ​​au FADH2, ou complexe deux dans le transport de la chaîne d'électrons sur la membrane mitochondriale interne à la place en utilisant FFA ou le régime cétogène pour contourner ce problème dans ces maladies. Lorsque l'on alimente son alimentation avec du glucose/des glucides, vous augmentez en conséquence les ROS et le superoxyde. Plus vous utilisez ces carburants, plus vous augmentez les ROS et le superoxyde et limitez votre capacité à fabriquer de l'ATP. J'ai couvert cela en détail dans EMF 4.

Les aliments riches en électrons fournissent le meilleur FADH neuronal possible2: rapport NADH (F/N) de 0,2 pour minimiser les ROS, la libération de lumière ELF-UV et la génération de superoxyde. De plus, c'est pourquoi cette voie d'électrons donne un FADH2 pour 5 NADH lorsque vous faites cela pour minimiser le superoxyde au maximum. J'ai parlé de ce même problème dans un article de blog sur les électrons quantiques il y a plus de deux ans. Plus vous produisez de NADH, plus le lactate sera élevé pour compenser le glucose dans le cerveau. Le lactate permet en fait aux mitochondries de fabriquer plus d'eau matricielle pour recycler les atomes d'hydrogène en NADH et NADPH. C'est pourquoi nous devons utiliser la solution Ringer® lactée pour les personnes atteintes de maladies mitochondriales. Cela vous montre pourquoi le cerveau est vraiment n'aime pas ni n'a besoin de beaucoup de glucose comme carburant de première ligne contrairement à ce que la plupart croient ou régurgitent. Les cétones et le lactate soutiennent le métabolisme des graisses de manière optimale lors de l'utilisation neuronale des aliments/carburants pour protéger le cerveau.

GEEKS QUANTIQUES : Quand vous repensez à la biologie quantique, je vous ai dit qu'une sphère dans une sphère crée une tension électrique ou une différence & #8230…………. une mitochondrie dans une cellule est aussi une sphère dans une sphère. La Terre et l'ionosphère sont aussi une sphère dans une sphère. Sur Terre, cette relation crée la fréquence de résonance de Schumann. Cette fréquence de la Terre correspond à la fréquence des ondes alpha dans le cerveau. Ce n'est pas un hasard. Dans les cellules, le couplage approprié des ondes alpha aux rythmes circadiens permet la fréquence d'oscillation appropriée requise par l'effet tunnel quantique sur la membrane mitochondriale interne. Cela implique que l'ELF de l'environnement donne le ton au fonctionnement de la biochimie. Le champ dans lequel se trouve la cellule est la façon dont le génome sera exprimé. Darwin a dit en 1859 que les conditions d'existence sont bien plus importantes que la sélection naturelle. Aujourd'hui, les conditions d'existence ont été rebaptisées épigénétique. L'environnement ELF contrôle l'épigénétique. Cet aperçu peut-être votre corollaire surprise de la façon dont le macrocosme de l'environnement rencontre le microcosme du milieu cellulaire. Nos mitochondries sont conçues pour résonner avec la fréquence de Schumann et les rythmes alpha du cerveau. En fait, chaque organite sphérique en suspension dans l'eau du cytosol cellulaire et la cyto-architecture du collagène sont remplies d'eau. Le champ ELF dans lequel se trouve une cellule peut structurer l'eau dans le cytosol en modifiant la force de liaison et les angles de liaison dans le réseau de liaison hydrogène de l'eau. Cela améliore ou ruine les transferts d'énergie et d'informations à l'intérieur du cytosol. Si elle est détruite, la cellule doit dépendre davantage de l'ATP et moins de la semi-conduction. Cela crée plus de ROS. Ces facteurs sont tous déterminés par votre photopériode et vos rythmes circadiens. Ces fréquences sont dans la bande ELF du spectre électromagnétique de l'énergie pour contrôler la fréquence et les oscillations énergétiques le long de l'ECT ​​qui permettent un tunnelage approprié dans votre ECT sur votre membrane mitochondriale interne. Ils joignent le temps quantique au temps neurologique ou biologique dans le cerveau ou les cellules afin d'assurer le bon métabolisme et l'ordre cellulaire et de limiter l'entropie ou le stress. C'est précisément ce qu'est un système à entropie nulle.

QUELLE EST L'IMPORTANCE DU FLUX DE COURANT VERS LA PRODUCTION D'ÉNERGIE CELLULAIRE/D'INFO ?

Plus nous sommes inefficaces en énergie, plus nous obtenons de flux inverse dans l'ECT ​​sur la membrane mitochondriale interne et nous obtenons un flux d'électrons qui entraîne un reflux et une fuite sur le cytochrome un. L'effet tunnel quantique sur la membrane mitochondriale interne nécessite la précision nanoscopique des cytochromes et la précision des acides aminés aromatiques dans les protéines qui les composent. Pourquoi ? Pourquoi ? L'augmentation de la distance entre deux porteurs couplés de 1,7 ralentit d'un facteur 10 le taux de transfert d'électrons. Le flux (courant) provoque un changement brutal du rapport NAD + et NADH et entraîne la formation de superoxyde. Comment demandez-vous? Lorsque nous mangeons de la nourriture, elle est décomposée en électrons provenant de ses substrats alimentaires. La densité électronique de ces aliments est déterminée par la densité de puissance de la lumière au cours des saisons au cours desquelles ils poussent normalement dans le monde. Par exemple, les aliments à faible densité d'électrons se développent en été car la puissance du soleil dans notre environnement est compensée par la faible densité d'électrons dans les aliments. Cela signifie qu'en été, notre matrice produit moins d'eau qu'en hiver. Cela fonctionne comme ça parce que nous n'avons pas besoin d'autant d'eau car plus de lumière est présente pour être enterrée dans la zone d'exclusion de l'eau pendant les mois d'été pour alimenter la vie.

C'est aussi pourquoi les fruits ont une teneur élevée en eau pour compenser la densité électronique plus faible et les niveaux plus élevés de fructose et de glucose. Plus le niveau de sucre est élevé, plus le superoxyde est produit pour provoquer des ROS. C'est ce qu'on appelle l'équilibre énergie/information et c'est pourquoi l'évolution a été choisie pour la formation de la leptine. La leptine est un « comptable d'effet photoélectrique » pour le cerveau. Il permet également au cerveau de connaître les informations contenues dans la lumière du soleil qui programment les électrons alimentaires et déplacent les protons alimentaires. Lorsque des aliments contenant beaucoup de fructose ou de glucose sont consommés, une grande quantité de NADH est produite, ce qui alimente la génération de superoxyde. Le NADH est une protéine de transfert d'électrons qui nécessite un excellent mouvement des substrats dans le cycle du TCA pour donner le H au NAD + . Lorsqu'il y a beaucoup de NADH et pas assez de stimulus solaire dans les yeux ou la peau, nous avons tendance à manger plus d'aliments pour combler le déficit, les électrons commencent à accéder à d'autres points du mécanisme de couplage CoEnQ10 de la chaîne de transport d'électrons. Ces cytochromes sont appelés protéines de transport d'électrons qui fonctionnent via des mécanismes d'effet tunnel quantique. Leurs noms sont la flavoprotéine déshydrogénase, la mtG3Pdehydrogease, la NADPH déshydrogénase par exemple.

En transférant des électrons de la nourriture aux protéines du cytochrome, il réduit également chimiquement les protéines couplées avec le CoEnQ10. Les électrons délivrés à l'ECT ​​par d'autres cytochromes que le cytochrome 1 favorisent un flux inverse d'électrons excessif à travers le complexe I. C'est ce que peuvent faire les graisses ou les cétones excessives. En conséquence, la génération de superoxyde commence et signale à la cellule de devenir résistante à l'insuline parce que tant d'électrons sont présents. Une personne qui utilise un régime cétogène ne contracte pas le syndrome métabolique si elle est correctement exposée au soleil, car elle devient rapidement capable de découpler l'ECT ​​et de diriger les électrons en excès en raison des changements de température. Une personne qui mange beaucoup de graisses mais qui mange aussi beaucoup d'aliments qui utilisent le cytochrome 1, comme le glucose et le fructose devient résistante à la leptine. Les personnes résistantes à la leptine ne peuvent pas bien se désaccoupler. Si une personne ne peut pas se découpler, le syndrome métabolique ECT en est le résultat. Pour découpler l'ECT, il faut UCP3, un niveau élevé de T3, un niveau de vitamine A décent et une sensibilité à la leptine, tous présents dans le temps neurologique et quantique. La biologie de la vitamine A est liée à toute la photoréception d'opsine chez l'homme. Donc, si l'on est dans une lumière bleue, il est physiquement impossible que cela se produise. La lumière bleue détruit également les niveaux de mélatonine, ce qui dissocie également l'autophagie de l'apoptose. Lorsque vous êtes résistant à la leptine, comme je l'ai mentionné dans l'article de blog d'Oprah, si vous ne pouvez pas vous découpler et que vous développez un syndrome métabolique et ses conditions associées liées au dysfonctionnement mitochondrial.

Chez les patients atteints d'EM/SFC, ils activent également de manière constante et chronique les voies PI3K/AKT/mTOR comme le fait un diabétique, mais ils le font pour différentes raisons métaboliques. C'est pourquoi le phénotype de la maladie se présente différemment. Sous le capot, pourtant, la biochimie quantique est la même mais les leviers biophysiques qui les contrôlent sont absents. Elle est causée par une mauvaise utilisation de l'énergie au niveau mitochondrial dans les neurones du SNC et du SNP pour provoquer les symptômes de la fibromyalgie. Vous pouvez maintenant voir pourquoi, lorsque cette voie est activée, de nombreuses mauvaises choses peuvent se produire, qui sont communes au DT1, au DT2, à la plupart des cas de résistance à la leptine avec des élévations de la CRP HS.

Ces étapes ne sont que des arrêts de bus sur le chemin de l'une ou l'autre voie finale et nous les appelons maladies néolithiques ou maladies du vieillissement. Cela vous donne un aperçu de l'étiologie des "causes quantiques" et des effets observés dans le syndrome métabolique tôt au niveau mitochondrial. Toutes les maladies d'état de basse énergie modifient l'effet tunnel quantique des électrons d'une manière ou d'une autre pour provoquer la maladie qu'elles provoquent. La vie et la mort sont une danse d'utilisation de l'énergie le long de notre membrane mitochondriale interne et sur nos molécules d'eau pour bien transférer l'énergie pour la vie.


Porteur d'électrons

Le vaccin est administré par un «virus porteur» qui provoque un rhume chez les chimpanzés mais n'affecte pas les humains.

L'avion appartenait à un transporteur à bas prix indonésien, Lion Air.

S'inspirant du slogan « Maintenant, tout le monde peut voler », le transporteur a proposé des vols sans fioritures, à la fois bon marché et abondants.

AirAsia, en revanche, est un transporteur relativement nouveau, un nouveau venu dans la tradition de Southwest Airlines aux États-Unis.

Le NYPD est resté son objectif ultime alors qu'il est allé travailler comme transporteur pour Airborne Express/DHL, puis comme agent de sécurité scolaire.

Elle répéta les phrases brèves, aussi bien qu'elle put s'en souvenir, à un Eurasien qu'elle trouva agissant comme un porteur d'eau.

Et il en va de même pour tout autre transporteur public—les chemins de fer, les services de bus et les compagnies aériennes.

Louis the Goon Engel n'était qu'un simple accompagnateur dans la pièce, un porteur de lance voué à la mort.

Au lieu d'être un destructeur de marchandises, ce nouvel engin était un transporteur de marchandises désarmé.

Mais tout va bien maintenant — ils vont jeter les lettres dans le sac du facteur — il y en aura beaucoup — c'est le jour général des lettres.


Le cytochrome C transmet des électrons au complexe protéique final de la chaîne, le complexe IV. Deux ions H + sont pompés à travers la membrane interne. Les électrons sont ensuite passés du complexe IV à un oxygène (O2) molécule, provoquant la division de la molécule. Les atomes d'oxygène résultants saisissent rapidement les ions H + pour former deux molécules d'eau.

L'ATP synthase déplace les ions H + qui ont été pompés hors de la matrice par la chaîne de transport d'électrons dans la matrice. L'énergie de l'afflux de protons dans la matrice est utilisée pour générer de l'ATP par la phosphorylation (ajout d'un phosphate) de l'ADP. Le mouvement des ions à travers la membrane mitochondriale sélectivement perméable et vers le bas de leur gradient électrochimique est appelé chimiosmose.

Le NADH génère plus d'ATP que le FADH2. Pour chaque molécule de NADH oxydée, 10 ions H + sont pompés dans l'espace intermembranaire. Cela donne environ trois molécules d'ATP. Parce que FADH2 entre dans la chaîne à un stade ultérieur (Complexe II), seuls six ions H + sont transférés dans l'espace intermembranaire. Cela représente environ deux molécules d'ATP. Au total, 32 molécules d'ATP sont générées lors du transport d'électrons et de la phosphorylation oxydative.


Fonctions des mitochondries

Maintenant que nous connaissons les parties des mitochondries, comprenons les fonctions importantes de cet organite. L'une des principales fonctions mitochondriales d'une cellule est la respiration cellulaire. Alors qu'est-ce que la respiration cellulaire après tout ? C'est un processus chimique de libération de l'énergie stockée dans le glucose. L'énergie utilisée pour décomposer le glucose est fournie par des molécules d'ATP. Et les molécules d'ATP sont produites par cet organite cellulaire. L'ensemble du processus de respiration cellulaire aérobie est un processus en 3 étapes. Les étapes sont énumérées ci-dessous :

Glycolyse

Le terme glycolyse lui-même signifie “Fractionnement du sucre”. C'est la première étape de la respiration cellulaire. Le glucose est un sucre à six carbones. Les enzymes de la matrice cytoplasmique initient la glycolyse dans laquelle une molécule de glucose est oxydée en 2 molécules de sucre à trois carbones. Les produits de la glycolyse sont deux molécules d'ATP, deux molécules d'acide pyruvique et deux molécules de NADH (nicotinamide adénine dinucléotide) (qui sont des molécules porteuses d'électrons).

Le cycle de l'acide citrique

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C'est la deuxième phase de la respiration cellulaire. Le cycle de l'acide citrique est également connu sous le nom de cycle de Krebs. Les trois molécules de carbone qui ont été produites à la suite de la glycolyse sont converties en composés acétylés. Cependant, les réactions intermédiaires de ce processus produisent des molécules d'énergie ATP et des molécules NAD et FAD (flavine adénine dinucléotide). Les molécules NAD et FAD sont encore réduites dans le cycle Kerb’s en électrons de haute énergie.

Transport d'électrons

La chaîne de transport d'électrons est constituée d'une série de porteurs d'électrons générés dans la membrane des mitochondries, à partir du cycle de Krebs’s. Les molécules d'ATP sont en outre produites par les réactions chimiques de ces molécules porteuses d'électrons. Une cellule eucaryote produit environ 36 molécules d'ATP après la respiration cellulaire.

  • Signalisation cellulaire pour les neurones
  • Gérer l'apoptose
  • Contrôler le cycle cellulaire
  • Suivi de la différenciation, de la croissance et du développement cellulaire

Le sujet des fonctions cellulaires, comme les fonctions et la structure des mitochondries est assez intéressant car on arrive à comprendre les subtilités de notre corps et comment le corps fonctionne au niveau cellulaire.

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