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5.4 : Exercice, nutrition, hormones et tissu osseux - Biologie


Tous les systèmes organiques de votre corps sont interdépendants et le système squelettique ne fait pas exception. Même l'utilisation de vos muscles pour faire de l'exercice a un impact sur vos os.

Au cours de longues missions spatiales, les astronautes peuvent perdre environ 1 à 2 % de leur masse osseuse par mois. On pense que cette perte de masse osseuse est causée par le manque de contrainte mécanique sur les os des astronautes en raison des faibles forces gravitationnelles dans l'espace. Le manque de stress mécanique fait perdre aux os des sels minéraux et des fibres de collagène, et donc de la force. De même, le stress mécanique stimule le dépôt de sels minéraux et de fibres de collagène. La structure interne et externe d'un os changera à mesure que le stress augmente ou diminue de sorte que l'os ait une taille et un poids idéaux pour la quantité d'activité qu'il supporte. C'est pourquoi les personnes qui font de l'exercice régulièrement ont des os plus épais que les personnes plus sédentaires. C'est aussi pourquoi un os cassé dans un plâtre s'atrophie tandis que son partenaire controlatéral maintient sa concentration en sels minéraux et en fibres de collagène. Les os subissent un remodelage en raison des forces (ou du manque de forces) qui leur sont appliquées.

De nombreuses études contrôlées ont démontré que les personnes qui font de l'exercice régulièrement ont une densité osseuse plus élevée que celles qui sont plus sédentaires. Tout type d'exercice stimulera le dépôt de plus de tissu osseux, mais l'entraînement contre résistance a un effet plus important que les activités cardiovasculaires. L'entraînement en résistance est particulièrement important pour ralentir la perte osseuse éventuelle due au vieillissement et pour prévenir l'ostéoporose.

Nutrition et tissu osseux

Les vitamines et minéraux contenus dans tous les aliments que nous consommons sont importants pour tous nos systèmes organiques. Cependant, certains nutriments affectent la santé des os.

Vous savez déjà que le calcium est un composant essentiel des os, en particulier sous forme de phosphate de calcium et de carbonate de calcium. Puisque le corps ne peut pas fabriquer de calcium, il doit être obtenu à partir de l'alimentation. Cependant, le calcium ne peut pas être absorbé par l'intestin grêle sans vitamine D. Par conséquent, l'apport en vitamine D est également essentiel à la santé des os. En plus du rôle de la vitamine D dans l'absorption du calcium, elle joue également un rôle, mais pas aussi clairement compris, dans le remodelage osseux.

Le lait et les autres produits laitiers ne sont pas les seules sources de calcium. Ce nutriment important se trouve également dans les légumes à feuilles vertes, le brocoli, le saumon intact et les sardines en conserve avec leurs os mous. Les noix, les haricots, les graines et les crustacés fournissent du calcium en plus petites quantités.

À l'exception des poissons gras comme le saumon et le thon, ou le lait ou les céréales enrichis, la vitamine D ne se trouve pas naturellement dans de nombreux aliments. L'action de la lumière du soleil sur la peau incite le corps à produire sa propre vitamine D (Figure 5.22), mais de nombreuses personnes, en particulier celles au teint plus foncé et celles vivant dans les latitudes nordiques où les rayons du soleil sont moins forts, sont déficientes en vitamine D. En cas de carence, un médecin peut prescrire un supplément de vitamine D.

Graphique 5.22. Synthèse de la vitamine D
La lumière du soleil est une source de vitamine D.

La vitamine K soutient également la minéralisation osseuse et peut avoir un rôle synergique avec la vitamine D dans la régulation de la croissance osseuse. Les légumes à feuilles vertes sont une bonne source de vitamine K.

Les minéraux magnésium et fluorure peuvent également jouer un rôle dans le soutien de la santé des os. Alors que le magnésium ne se trouve qu'à l'état de traces dans le corps humain, plus de 60% de celui-ci se trouve dans le squelette, ce qui suggère qu'il joue un rôle dans la structure des os. Le fluorure peut déplacer le groupe hydroxyle dans les cristaux d'hydroxyapatite des os et former de la fluorapatite. Semblable à son effet sur l'émail dentaire, la fluorapatite aide à stabiliser et à renforcer le minéral osseux. Le fluorure peut également pénétrer dans les espaces des cristaux d'hydroxyapatite, augmentant ainsi leur densité.

Les acides gras oméga-3 sont connus depuis longtemps pour réduire l'inflammation dans diverses parties du corps. L'inflammation peut interférer avec la fonction des ostéoblastes, donc la consommation d'acides gras oméga-3, dans l'alimentation ou dans les suppléments, peut également aider à améliorer la production de nouveau tissu osseux. Le tableau 5.5 résume le rôle des nutriments dans la santé des os.

Tableau 5.5.
Nutriments et santé des os
NutritifRôle dans la santé des os
CalciumNécessaire pour fabriquer du phosphate de calcium et du carbonate de calcium, qui forment les cristaux d'hydroxyapatite qui donnent à l'os sa dureté
Vitamine DNécessaire à l'absorption du calcium
Vitamine KSoutient la minéralisation osseuse; peut avoir un effet synergique avec la vitamine D
MagnésiumComposant structurel de l'os
FluorureComposant structurel de l'os
les acides gras omega-3Réduit l'inflammation qui peut interférer avec la fonction des ostéoblastes

Le système endocrinien produit et sécrète des hormones, dont beaucoup interagissent avec le système squelettique. Ces hormones sont impliquées dans le contrôle de la croissance osseuse, le maintien de l'os une fois formé et son remodelage.

Hormones qui influencent les ostéoblastes et/ou maintiennent la matrice

Plusieurs hormones sont nécessaires pour contrôler la croissance osseuse et maintenir la matrice osseuse. L'hypophyse sécrète l'hormone de croissance (GH) qui, comme son nom l'indique, contrôle la croissance osseuse de plusieurs manières. Il déclenche la prolifération des chondrocytes dans les plaques épiphysaires, entraînant l'augmentation de la longueur des os longs. La GH augmente également la rétention de calcium, ce qui améliore la minéralisation, et stimule l'activité ostéoblastique, ce qui améliore la densité osseuse.

La GH n'est pas la seule à stimuler la croissance osseuse et à maintenir le tissu osseux. La thyroxine, une hormone sécrétée par la glande thyroïde, favorise l'activité ostéoblastique et la synthèse de la matrice osseuse. À la puberté, les hormones sexuelles (œstrogènes chez les filles, testostérone chez les garçons) entrent également en jeu. Eux aussi favorisent l'activité ostéoblastique et la production de matrice osseuse, et en plus, sont responsables de la poussée de croissance qui se produit souvent pendant l'adolescence. Ils favorisent également la conversion de la plaque épiphysaire en ligne épiphysaire (c'est-à-dire du cartilage en son vestige osseux), mettant ainsi fin à la croissance longitudinale des os. De plus, le calcitriol, la forme active de la vitamine D, est produit par les reins et stimule l'absorption du calcium et du phosphate par le tube digestif.

Vieillissement et système squelettique

Ostéoporose est une maladie caractérisée par une diminution de la masse osseuse qui se produit lorsque le taux de résorption osseuse dépasse le taux de formation osseuse, un phénomène courant à mesure que le corps vieillit. Remarquez en quoi cela est différent de la maladie de Paget. Dans la maladie de Paget, un nouvel os est formé pour tenter de suivre la résorption par les ostéoclastes hyperactifs, mais ce nouvel os est produit au hasard. En fait, lorsqu'un médecin évalue un patient présentant un amincissement des os, il ou elle recherchera l'ostéoporose et la maladie de Paget (ainsi que d'autres maladies). L'ostéoporose n'a pas les taux sanguins élevés de phosphatase alcaline trouvés dans la maladie de Paget.

Graphique 5.23. Graphique montrant la relation entre l'âge et la masse osseuse
La densité osseuse atteint son maximum vers 30 ans. Les femmes perdent de la masse osseuse plus rapidement que les hommes.

Bien que l'ostéoporose puisse toucher n'importe quel os, elle affecte le plus souvent les extrémités proximales du fémur, des vertèbres et du poignet. En raison de la perte de densité osseuse, le tissu osseux peut ne pas fournir un soutien adéquat pour les fonctions quotidiennes, et quelque chose d'aussi simple qu'un éternuement peut provoquer une fracture vertébrale. Lorsqu'une personne âgée tombe et se casse une hanche (en fait, le fémur), c'est très probablement le fémur qui s'est cassé en premier, ce qui a entraîné la chute. Histologiquement, l'ostéoporose est caractérisée par une diminution de l'épaisseur de l'os compact et du nombre et de la taille des travées dans l'os spongieux.

La figure 5.23 montre que les femmes perdent de la masse osseuse plus rapidement que les hommes à partir de 50 ans environ. Cela se produit parce que 50 ans est l'âge approximatif auquel les femmes passent par la ménopause. Non seulement leurs périodes menstruelles diminuent et finissent par cesser, mais leurs ovaires diminuent de taille et cessent ensuite de produire des œstrogènes, une hormone qui favorise l'activité ostéoblastique et la production de matrice osseuse. Ainsi, l'ostéoporose est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes, mais les hommes peuvent aussi la développer. Toute personne ayant des antécédents familiaux d'ostéoporose a un plus grand risque de développer la maladie, le meilleur traitement est donc la prévention, qui devrait commencer par un régime alimentaire infantile comprenant un apport suffisant en calcium et en vitamine D et un mode de vie comprenant des exercices de mise en charge. Ces actions, comme discuté ci-dessus, sont importantes dans la construction de la masse osseuse. Promouvoir une bonne nutrition et des exercices de port de poids tôt dans la vie peut maximiser la masse osseuse avant l'âge de 30 ans, réduisant ainsi le risque d'ostéoporose.

Pour de nombreuses personnes âgées, une fracture de la hanche peut mettre la vie en danger. La fracture elle-même peut ne pas être grave, mais l'immobilité qui survient pendant le processus de guérison peut entraîner la formation de caillots sanguins qui peuvent se loger dans les capillaires des poumons, entraînant une insuffisance respiratoire; pneumonie due au manque de mauvais renouvellement d'air qui accompagne l'immobilité; escarres (escarres) qui permettent aux agents pathogènes de pénétrer dans le corps et de provoquer des infections; et les infections des voies urinaires dues au cathétérisme.

Les traitements actuels pour la gestion de l'ostéoporose comprennent les bisphosphonates (les mêmes médicaments souvent utilisés dans la maladie de Paget), la calcitonine et les œstrogènes (pour les femmes uniquement). Minimiser le risque de chute, par exemple en éliminant les risques de trébuchement, est également une étape importante dans la gestion des conséquences potentielles de la maladie.

Hormones qui influencent les ostéoclastes

Le modelage et le remodelage osseux nécessitent des ostéoclastes pour résorber l'os inutile, endommagé ou ancien, et des ostéoblastes pour former un nouvel os. Deux hormones qui affectent les ostéoclastes sont l'hormone parathyroïdienne (PTH) et la calcitonine.

La PTH stimule la prolifération et l'activité des ostéoclastes. En conséquence, le calcium est libéré des os dans la circulation, augmentant ainsi la concentration d'ions calcium dans le sang. La PTH favorise également la réabsorption du calcium par les tubules rénaux, ce qui peut affecter l'homéostasie du calcium (voir ci-dessous).

L'intestin grêle est également affecté par la PTH, bien qu'indirectement. Parce qu'une autre fonction de la PTH est de stimuler la synthèse de la vitamine D, et parce que la vitamine D favorise l'absorption intestinale du calcium, la PTH augmente indirectement l'absorption du calcium par l'intestin grêle. La calcitonine, une hormone sécrétée par la glande thyroïde, a des effets qui neutralisent ceux de la PTH. La calcitonine inhibe l'activité des ostéoclastes et stimule l'absorption du calcium par les os, réduisant ainsi la concentration d'ions calcium dans le sang. Comme en témoignent leurs fonctions opposées dans le maintien de l'homéostasie du calcium, la PTH et la calcitonine sont généralement ne pas sécrétée en même temps. Le tableau 5.6 résume les hormones qui influencent le système squelettique.

Tableau 5.6.
Hormones qui affectent le système squelettique
HormoneRôle
Hormone de croissanceAugmente la longueur des os longs, améliore la minéralisation et améliore la densité osseuse
ThyroxineStimule la croissance osseuse et favorise la synthèse de la matrice osseuse
Hormones sexuellesPromouvoir l'activité ostéoblastique et la production de matrice osseuse ; responsable de la poussée de croissance de l'adolescence; favoriser la conversion de la plaque épiphysaire en ligne épiphysaire
CalcitriolStimule l'absorption du calcium et du phosphate du tube digestif
Hormone parathyroïdienneStimule la prolifération des ostéoclastes et la résorption osseuse par les ostéoclastes ; favorise la réabsorption du calcium par les tubules rénaux; augmente indirectement l'absorption du calcium par l'intestin grêle
CalcitonineInhibe l'activité des ostéoclastes et stimule l'absorption du calcium par les os

La maladie de reflux gastro-oesophagien

Le reflux gastro-œsophagien (RGO) est une forme persistante de reflux acide qui survient plus de deux fois par semaine. Le reflux acide se produit lorsque le contenu acide de l'estomac reflue dans l'œsophage et provoque une irritation. On estime que le RGO affecte 25 à 35 pour cent de la population américaine. Une analyse de plusieurs études publiées dans le numéro d'août 2005 de Annals of Internal Medicine conclut que le RGO est beaucoup plus répandu chez les personnes obèses. [1] Le symptôme de RGO le plus courant est les brûlures d'estomac, mais les personnes atteintes de RGO peuvent également présenter des régurgitations (écoulement du contenu acide de l'estomac dans la bouche), une toux fréquente et des difficultés à avaler.

Il existe d'autres facteurs causatifs du RGO qui peuvent être distincts de l'obésité ou liés à celle-ci. Le sphincter qui sépare le contenu interne de l'estomac de l'œsophage ne fonctionne souvent pas correctement et le contenu gastrique acide s'infiltre vers le haut. Parfois, les contractions péristaltiques de l'œsophage sont également lentes et compromettent l'élimination du contenu acide. En plus d'avoir une alimentation déséquilibrée et riche en graisses, certaines personnes atteintes de RGO sont sensibles à des aliments particuliers - chocolat, ail, aliments épicés, aliments frits et aliments à base de tomates - qui aggravent les symptômes. Les boissons contenant de l'alcool ou de la caféine peuvent également aggraver les symptômes du RGO. Le RGO est diagnostiqué le plus souvent par des antécédents de fréquence des symptômes récurrents. Un diagnostic plus approprié peut être posé lorsqu'un médecin insère un petit appareil dans le bas de l'œsophage qui mesure l'acidité du contenu au cours de ses activités quotidiennes. Environ 50 pour cent des personnes atteintes de RGO ont des tissus enflammés dans l'œsophage.

La première approche du traitement du RGO consiste à modifier l'alimentation et le mode de vie. Les suggestions sont de réduire le poids si vous êtes en surpoids ou obèse, d'éviter les aliments qui aggravent les symptômes du RGO, de manger des repas plus petits, d'arrêter de fumer et de rester debout pendant au moins trois heures après un repas. Les personnes atteintes de RGO peuvent ne pas absorber les nutriments dont elles ont besoin en raison de la douleur et de l'inconfort associés à l'alimentation. En conséquence, le RGO peut être causé par une alimentation déséquilibrée et ses symptômes peuvent entraîner une aggravation de l'insuffisance nutritionnelle, un cercle vicieux qui compromet davantage la santé. Certaines preuves provenant d'études scientifiques indiquent que les médicaments utilisés pour traiter le RGO peuvent accentuer certaines carences en nutriments, à savoir le zinc et le magnésium. Lorsque ces approches de traitement ne fonctionnent pas, la chirurgie est une option. La chirurgie la plus courante consiste à renforcer le sphincter qui sert de barrière entre l'estomac et l'œsophage.


Poids

Les hormones produites par les ovaires, telles que les œstrogènes et la progestérone, peuvent réguler l'emplacement de la graisse sur le corps. Lorsqu'un déséquilibre hormonal se produit, les femmes peuvent constater qu'elles développent un excès de graisse autour du milieu. On ne sait pas exactement pourquoi cela se produit, mais l'excès de graisse abdominale peut augmenter le risque de maladie cardiaque. L'exercice est un élément essentiel pour contrôler le poids. Vous ne pouvez pas modifier le placement des graisses, mais vous pouvez augmenter l'activité pour brûler des calories et réduire le stockage des graisses. L'exercice régulier augmente votre consommation quotidienne de calories et, en combinaison avec un régime hypocalorique, vous aidera à brûler les graisses stockées.

L'exercice aérobique régulier est un déclencheur qui libère des produits chimiques et des hormones qui améliorent votre humeur. Les femmes qui souffrent d'un déséquilibre hormonal ont tendance à avoir des sautes d'humeur. Ce flux peut conduire à une mauvaise confiance en soi et à la dépression. Faire des exercices cardiovasculaires équivaut à appuyer sur un bouton pour lancer les hormones qui vous aident à vous sentir bien.


Cortisol

Le stress physique de l'exercice augmente la production de cortisol - l'hormone du stress - dans le corps. Un peu de cortisol est une bonne chose, il réveille votre corps, vous recharge pour une séance d'entraînement, etc. Mais trop maintient votre corps dans ce mode « combat ou fuite », ce qui peut nuire à votre santé.

« S'entraîner peut causer du stress s'il n'est pas fait correctement, le stress augmente les niveaux de cortisol, ce qui peut équivaloir à une prise de poids », explique Adriana Vargas, PMA, maître enseignante de Pilates et fondatrice de Live+Love Pilates à La Jolla, en Californie. Elle explique que si vous suivez un programme d'entraînement axé sur les hormones, il intégrera votre régime alimentaire et vos exercices "dans un environnement sûr et paisible, afin que vos niveaux de cortisol restent bas - cela pourrait être n'importe quel entraînement axé sur la connexion entre la respiration et l'esprit. . "


Exercice pour renforcer vos os

Si votre pourcentage de graisse corporelle est faible, vous n'avez peut-être pas beaucoup d'énergie, mais n'arrêtez pas complètement de faire de l'exercice, recommande un article de 2010 dans American Family Physician. Vos os se renforcent en réponse à l'exercice. Les exercices de port de poids - jogging, marche, danse, entraînement contre résistance et tennis - sont les plus bénéfiques pour améliorer la densité osseuse. Pour compenser les calories perdues par l'activité physique, augmentez la quantité que vous mangez les jours où vous faites de l'exercice. Suivez votre alimentation et vos exercices pour rester sur la bonne voie et impliquez des entraîneurs, des parents et des amis qui vous soutiendront. Plutôt que votre poids, concentrez-vous sur votre santé et vos performances.


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Role of Amino Acid Hormones in the Body

Our list of different hormones in human body begins with amino acid hormones. They impact most of the tissues in the body. Amino acid hormones are water-soluble, but insoluble in lipids (fats).

Here are the various amino acid types of hormones in a human body :

Producing Gland Hormone Target Primary Functions
Adrenal GlandEpinephrine (Adrenaline)Most tissuesBlood pressure regulation, fight or flight response, increases heart rate, muscle contraction, lipolysis, glycogenolysis in the liver, gastrointestinal movement, respiratory
Pineal GlandMelatoninMelatonin receptors, can cross cell membranes and blood-brain barrierSleep-wake cycles, circadian rhythm, antioxidant, anti-inflammatory, interacts with immune system
Thyroid GlandThyroxineMost tissuesMetabolic rate regulation
Thyroid Gland and peripheral tissueTriiodothyronineMost tissuesMetabolic increase, heart rate, ventilation rate, cardiac output


Hormone Therapy for Prostate Cancer

Hormones are substances that are made by glands in the body. Hormones circulate in the bloodstream and control the actions of certain cells or organs.

Androgens (male sex hormones) are a class of hormones that control the development and maintenance of male characteristics. The most abundant androgens in men are testosterone and dihydrotestosterone (DHT).

Androgens are required for normal growth and function of the prostate, a gland in the male reproductive system that helps make semen. Androgens are also necessary for prostate cancers to grow. Androgens promote the growth of both normal and cancerous prostate cells by binding to and activating the androgen receptor, a protein that is expressed in prostate cells (1). Once activated, the androgen receptor stimulates the expression of specific genes that cause prostate cells to grow (2).

Almost all testosterone is produced in the testicles a small amount is produced by the adrenal glands. Although prostate cells do not normally make testosterone, some prostate cancer cells acquire the ability to do so (3).

How does hormone therapy work against prostate cancer?

Early in their development, prostate cancers need androgens to grow. Hormone therapies, which are treatments that decrease androgen levels or block androgen action, can inhibit the growth of such prostate cancers, which are therefore called castration sensitive, androgen dependent, or androgen sensitive.

Most prostate cancers eventually stop responding to hormone therapy and become castration (or castrate) resistant. That is, they continue to grow even when androgen levels in the body are extremely low or undetectable. In the past, these tumors were also called hormone resistant, androgen independent, or hormone refractory however, these terms are rarely used now because the tumors are not truly independent of androgens for their growth. In fact, some newer hormone therapies have become available that can be used to treat tumors that have become castration resistant.

What types of hormone therapy are used for prostate cancer?

Hormone therapy for prostate cancer can block the production or use of androgens (4). Currently available treatments can do so in several ways:

  • reducing androgen production by the testicles
  • blocking the action of androgens throughout the body
  • block androgen production (synthesis) throughout the body

Treatments that reduce androgen production by the testicles are the most commonly used hormone therapies for prostate cancer and the first type of hormone therapy that most men with prostate cancer receive. This form of hormone therapy (also called androgen deprivation therapy, or ADT) includes:

  • Orchiectomy, a surgical procedure to remove one or both testicles. Removal of the testicles, called surgical castration, can reduce the level of testosterone in the blood by 90% to 95% (5). A type of orchiectomy called subcapsular orchiectomy removes only the tissue in the testicles that produces androgens, rather than the entire testicle. Orchiectomy is permanent and irreversible.
  • Drugs called luteinizing hormone-releasing hormone (LHRH) agonists, which prevent the pituitary gland from secreting a hormone called luteinizing hormone.LHRH agonists, which are sometimes called LHRH analogs, are syntheticproteins that are structurally similar to LHRH and bind to the LHRH receptor in the pituitary gland. (LHRH is also known as gonadotropin-releasing hormone or GnRH, so LHRH agonists are also called GnRH agonists or GnRH analogs.)

Normally, when androgen levels in the body are low, the hypothalamus releases LHRH. This stimulates the pituitary gland to produce luteinizing hormone, which in turn stimulates the testicles to produce androgens. LHRH agonists, like the body’s own LHRH, initially stimulate the production of luteinizing hormone. However, the continued presence of high levels of LHRH agonists actually causes the pituitary gland to stop producing luteinizing hormone. As a result, the testicles are not stimulated to produce androgens.

Treatment with an LHRH agonist is called medical castration or chemical castration. But, unlike surgical castration (orchiectomy), the effects of these drugs on androgen production are reversible. Once treatment is stopped, androgen production usually resumes.

LHRH agonists are given by injection or are implanted under the skin. Four LHRH agonists are approved to treat prostate cancer in the United States: leuprolide (Lupron), goserelin (Zoladex), triptorelin (Trelstar), and histrelin (Vantas).

When patients receive an LHRH agonist for the first time, they may experience a phenomenon called "testosterone flare." This temporary increase in testosterone level occurs because LHRH agonists briefly cause the pituitary gland to secrete extra luteinizing hormone before blocking its release. The flare may worsen clinical symptoms (such as bone pain, ureter or bladder outlet obstruction, and spinal cord compression). The increase in testosterone is usually countered by giving another type of hormone therapy, called antiandrogen therapy, along with the LHRH agonist for the first few weeks of treatment.

Two LHRH antagonists are approved to treat advanced prostate cancer in the United States: degarelix (Firmagon) is given by injection, and relugolix (Orgovyx) is a pill that is taken by mouth.

Treatments that block the action of androgens in the body (also called antiandrogen therapies) are typically used when ADT stops working. Such treatments include:

    Androgen receptor blockers (also called androgen receptor antagonists), which are drugs that compete with androgens for binding to the androgen receptor. By competing for binding to the androgen receptor, these treatments reduce the ability of androgens to promote prostate cancer cell growth.

Because androgen receptor blockers do not prevent androgen from being produced, they are not commonly used on their own to treat prostate cancer. Instead, they are usually used in combination with ADT (either orchiectomy or an LHRH agonist). Use of an androgen receptor blocker in combination with orchiectomy or an LHRH agonist is called combined androgen blockade, complete androgen blockade, or total androgen blockade.

Treatments that block the production of androgens throughout the body include:

    Androgen synthesis inhibitors, which are drugs that prevent the production of androgens by all tissues that produce them. Neither medical nor surgical castration prevents the adrenal glands and prostate cancer cells from producing androgens. Even though these cells produce only small amounts of androgens, they can be enough to support the growth of some prostate cancers.

Androgen synthesis inhibitors lower testosterone levels in a man's body to a greater extent than any other known treatment. They do so by inhibiting an enzyme called CYP17. This enzyme, which is found in testicular, adrenal, and prostate tumor tissues, is necessary for the body to produce testosterone from cholesterol.

Three androgen synthesis inhibitors are approved in the United States: abiraterone (Yonsa, Zytiga), ketoconazole, and aminoglutethimide. All are given as pills to be swallowed.

How is hormone therapy used to treat hormone-sensitive prostate cancer?

Hormone therapy may be used in several ways to treat hormone-sensitive prostate cancer, including:

Early-stage prostate cancer with an intermediate or high risk of recurrence. Men with early-stage prostate cancer that has an intermediate or high risk of recurrence often receive hormone therapy before, during, and/or after radiation therapy, or after prostatectomy (surgery to remove the prostate gland) (7). Factors that are used to determine the risk of prostate cancer recurrence include the grade of the tumor (as measured by the Gleason score), the extent to which the tumor has spread into surrounding tissue, and whether tumor cells are found in nearby lymph nodes during surgery.

The use of hormone therapy (alone or in combination with chemotherapy) before prostatectomy has not been shown to be of benefit and is not a standard treatment. More intensive androgen blockade prior to prostatectomy is being studied in clinical trials.

Relapsed/recurrent prostate cancer. Hormone therapy used alone is the standard treatment for men who have a prostate cancer recurrence as documented by CT, MRI, or bone scan after treatment with radiation therapy or prostatectomy.

Hormone therapy is sometimes recommended for men who have a "biochemical" recurrence—a rise in prostate-specific antigen (PSA) level following primary local treatment with surgery or radiation—especially if the PSA level doubles in fewer than 3 months.

Advanced or metastatic prostate cancer. ADT used alone was for many years the standard treatment for men who are found to have metastatic disease (i.e., disease that has spread to other parts of the body) when their prostate cancer is first diagnosed (8). More recently, clinical trials have shown that such men survive longer when treated with ADT plus another type of hormone therapy (abiraterone/prednisone, enzalutamide, or apalutamide) than when treated with ADT alone (9–17).

In addition, an NCI-sponsored trial showed that men with hormone-sensitive metastatic prostate cancer lived longer when treated with the chemotherapy drug docetaxel (Taxotere) at the start of ADT than men treated with ADT alone (18). Men with the most extensive metastatic disease appeared to benefit the most from the early addition of docetaxel.

Although hormone therapy can delay progression of disease and may be able to prolong survival, it can also have substantial side effects. Men should discuss the risks and potential benefits of hormone therapy with their doctor in light of their own medical concerns.

Palliation of symptoms. Hormone therapy is sometimes used alone for palliation or prevention of local symptoms in men with localized prostate cancer who are not candidates for surgery or radiation therapy (19). Such men include those with a limited life expectancy, those with locally advanced tumors, and/or those with other serious health conditions.

How will I know that my hormone therapy is working?

Doctors cannot predict how long hormone therapy will be effective in suppressing the growth of any individual man’s prostate cancer. Therefore, men who take hormone therapy for more than a few months are regularly tested to determine the level of PSA in their blood. An increase in PSA level may indicate that a man’s cancer has started growing again. A PSA level that continues to increase while hormone therapy is successfully keeping androgen levels extremely low is an indicator that a man’s prostate cancer has become resistant to the hormone therapy that is currently being used.

How is castration-resistant prostate cancer treated?

    —that is, androgen receptor blockers (flutamide, bicalutamide, nilutamide, apalutamide, darolutamide, or enzalutamide).
  • Androgen synthesis inhibition with abiraterone. using a cell-based vaccine called sipuleucel-T (Provenge). This vaccine uses a man’s own immune cells to fight metastatic prostate cancer that has few or no symptoms.
  • Chemotherapy, most commonly with the drug docetaxel. Another drug, cabazitaxel (Jevtana), is approved for the treatment of metastatic castration-resistant prostate cancer that was previously treated with docetaxel. (Xofigo), a radiopharmaceutical that collects in areas of bone that are undergoing increased turnover (bone resorption coupled with bone formation), such as where bone metastases are forming, and gives off radiation that kills cancer cells.
  • Drugs that inhibit an enzyme called PARP, which helps repair DNA when it becomes damaged. Two PARP inhibitors, rucaparib camsylate (Rubraca) and olaparib (Lynparza), are used to treat castration-resistant prostate cancers that have certain mutations.

Men with castration-resistant prostate cancer who receive these treatments will continue to receive ADT (e.g., an LHRH agonist) to keep testosterone levels low, because an increase in testosterone could lead to tumor progression in some men (20).

Randomized clinical trials in men with metastatic castration-resistant prostate cancer have shown improved survival among men receiving abiraterone or enzalutamide in addition to ADT compared with those receiving ADT alone, whether or not they have previously received chemotherapy (11, 12, 15–17).

Similarly, in randomized clinical trials, men with nonmetastatic castration-resistant prostate cancer who received apalutamide, enzalutamide, or darolutamide in addition to ADT lived longer than those who received ADT alone (21–23).

Researchers have investigated whether a technique called intermittent androgen deprivation can delay the development of hormone resistance. With intermittent androgen deprivation, hormone therapy is given in cycles with breaks between drug administrations, rather than continuously. An additional potential benefit of this approach is that the temporary break from the side effects of hormone therapy may improve a man’s quality of life.

Randomized clinical trials have shown similar overall survival with continuous ADT or intermittent ADT among men with metastatic or recurrent prostate cancer, with a reduction in some side effects for intermittent ADT (24–26).

What are the side effects of hormone therapy for prostate cancer?

Because androgens affect many other organs besides the prostate, ADT can have a wide range of side effects (4, 27), including:

  • loss of interest in sex (lowered libido)
  • loss of bone density
  • bone fractures
  • loss of muscle mass and physical strength
  • changes in blood lipids
  • insulin resistance
  • weight gain
  • mood swings
  • fatigue
  • growth of breast tissue (gynecomastia)

Antiandrogens can cause diarrhea, breast tenderness, nausea, hot flashes, loss of libido, and erectile dysfunction. The antiandrogen flutamide may damage the liver, and enzalutamide and apalutamide may cause fractures. Darolutamide may avoid some central nervous system–related side effects seen with enzalutamide and apalutamide, such as seizures and falls.

Androgen synthesis inhibitors can cause diarrhea, itching and rashes, fatigue, erectile dysfunction (with long-term use), and, potentially, liver damage.

Estrogens avoid the bone loss seen with other kinds of hormone therapy, but they increase the risk of cardiovascular side effects, including heart attacks and strokes. Because of these side effects, estrogens are rarely used today as hormone therapy for prostate cancer.

Although the addition of ADT to radiation therapy has been shown to increase survival for men with high-risk prostate cancer, it worsens some adverse effects of radiotherapy, particularly sexual side effects and vitality (28). Many of the side effects of ongoing hormone therapy also become stronger the longer a man takes hormone therapy (27).

What can be done to reduce the side effects of hormone therapy for prostate cancer?

Men who lose bone mass during long-term hormone therapy may be prescribed drugs to slow or reverse this loss. The drugs zoledronic acid (Zometa) and alendronate (Fosamax) (both of which belong to a class of drugs called bisphosphonates) can be used to increase bone mineral density in men who are undergoing hormone therapy (29, 30), as can a newer drug, denosumab (Prolia), which increases bone mass through a different mechanism (31). However, drugs to treat bone loss are associated with a rare but serious side effect called osteonecrosis of the jaw (20).

Exercise may help reduce some of the side effects of hormone therapy, including bone loss, muscle loss, weight gain, fatigue, and insulin resistance (20, 32). Several clinical trials are examining whether exercise can reverse or prevent side effects of hormone therapy for prostate cancer.

The sexual side effects of hormone therapy for prostate cancer can be some of the most difficult to deal with. Erectile dysfunction drugs such as sildenafil (Viagra) do not usually work for men undergoing hormone therapy because these drugs do not address the loss of libido (sexual desire) that is associated with a lack of androgens.

More information about the sexual side effects of cancer treatment can be found on the Sexual Health Issues in Men with Cancer page.

Most of the sexual and emotional side effects caused by low levels of androgens will eventually go away if a man stops taking hormone therapy. However, particularly for older men and those who received ADT for a long time, testosterone levels may not fully recover and these side effects may not disappear completely. Some physical changes that have developed over time, such as bone loss, will remain after stopping hormone therapy.

Patients should be sure to tell their doctor about all medications and supplements they are taking, including over-the-counter herbal medicines. Some herbal medicines interact with drug metabolizing enzymes in the body, which can adversely affect hormone therapy (33).

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