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11.6 : Développement du squelette appendiculaire - Biologie


Objectifs d'apprentissage

  • Décrire la croissance et le développement des bourgeons des membres embryonnaires
  • Discuter de l'apparition des centres d'ossification primaires et secondaires

Embryologiquement, le squelette appendiculaire provient du mésenchyme, un type de tissu embryonnaire qui peut se différencier en de nombreux types de tissus, y compris le tissu osseux ou musculaire. Le mésenchyme donne naissance aux os des membres supérieurs et inférieurs, ainsi qu'aux ceintures pectorale et pelvienne. Le développement des membres commence vers la fin de la quatrième semaine embryonnaire, les membres supérieurs apparaissant en premier. Par la suite, le développement des membres supérieurs et inférieurs suit des schémas similaires, les membres inférieurs étant en retard de quelques jours par rapport aux membres supérieurs.

Croissance des membres

Chaque membre supérieur et inférieur se développe initialement comme un petit renflement appelé un bourgeon de membre, qui apparaît sur la face latérale de l'embryon précoce. Le bourgeon du membre supérieur apparaît vers la fin de la quatrième semaine de développement, le bourgeon du membre inférieur apparaissant peu après (Figure 1).

Initialement, les bourgeons des membres sont constitués d'un noyau de mésenchyme recouvert d'une couche d'ectoderme. L'ectoderme à l'extrémité du bourgeon de membre s'épaissit pour former une crête étroite appelée le crête ectodermique apicale. Cette crête stimule la prolifération rapide du mésenchyme sous-jacent, produisant l'excroissance du membre en développement. À mesure que le bourgeon de membre s'allonge, les cellules situées plus loin de la crête ectodermique apicale ralentissent leur taux de division cellulaire et commencent à se différencier. De cette façon, le membre se développe le long d'un axe proximal-distal.

Au cours de la sixième semaine de développement, les extrémités distales des bourgeons des membres supérieurs et inférieurs se dilatent et s'aplatissent en forme de palette. Cette région deviendra la main ou le pied. Les zones du poignet ou de la cheville apparaissent alors comme une constriction qui se développe à la base de la pagaie. Peu de temps après cela, une deuxième constriction sur le bourgeon de membre apparaît au site futur du coude ou du genou. À l'intérieur de la palette, des zones de tissu subissent la mort cellulaire, produisant des séparations entre les doigts et les orteils en croissance. Également au cours de la sixième semaine de développement, le mésenchyme dans les bourgeons des membres commence à se différencier en cartilage hyalin qui formera des modèles des futurs os des membres.

L'excroissance précoce des bourgeons des membres supérieurs et inférieurs a initialement les membres positionnés de sorte que les régions qui deviendront la paume de la main ou le bas du pied soient tournées médialement vers le corps, avec le futur pouce ou gros orteil tous deux orientés vers la tête. Au cours de la septième semaine de développement, le membre supérieur pivote latéralement de 90 degrés, de sorte que la paume de la main est tournée vers l'avant et le pouce orienté latéralement. En revanche, le membre inférieur subit une rotation médiale de 90 degrés, amenant ainsi le gros orteil du côté médial du pied.

Regardez cette animation pour suivre le développement et la croissance des bourgeons des membres supérieurs et inférieurs. A quels jours du développement embryonnaire se produisent ces événements : (a) première apparition du bourgeon du membre supérieur (crête du membre) ; (b) l'aplatissement du membre distal pour former la plaque à main ou la plaque de pied ; et (c) le début de la rotation des membres ?

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Ossification des os appendiculaires

Tous les os de la ceinture et des membres, à l'exception de la clavicule, se développent par le processus d'ossification endochondrale. Ce processus commence lorsque le mésenchyme dans le bourgeon du membre se différencie en cartilage hyalin pour former des modèles de cartilage pour les futurs os. À la douzième semaine, un centre d'ossification primaire sera apparu dans la région diaphysaire (diaphyse) des os longs, initiant le processus qui convertit le modèle de cartilage en os. Un centre d'ossification secondaire apparaîtra dans chaque épiphyse (extrémité élargie) de ces os à un moment ultérieur, généralement après la naissance. Les centres d'ossification primaire et secondaire sont séparés par la plaque épiphysaire, une couche de cartilage hyalin en croissance. Cette plaque est située entre la diaphyse et chaque épiphyse. Il continue de croître et est responsable de l'allongement de l'os. La plaque épiphysaire est conservée pendant de nombreuses années, jusqu'à ce que l'os atteigne sa taille adulte finale, moment auquel la plaque épiphysaire disparaît et l'épiphyse fusionne avec la diaphyse. (Recherchez du contenu supplémentaire sur l'ossification dans le chapitre sur le tissu osseux.)

Les petits os, comme les phalanges, ne développeront qu'un seul centre d'ossification secondaire et n'auront donc qu'une seule plaque épiphysaire. Les gros os, comme le fémur, développeront plusieurs centres d'ossification secondaires, avec une plaque épiphysaire associée à chaque centre secondaire. Ainsi, l'ossification du fémur débute à la fin de la septième semaine avec l'apparition du centre d'ossification primaire dans la diaphyse, qui s'étend rapidement pour ossifier la tige de l'os avant la naissance. Des centres d'ossification secondaires se développent plus tard.

L'ossification de l'extrémité distale du fémur, pour former les condyles et les épicondyles, commence peu avant la naissance. Des centres d'ossification secondaires apparaissent également dans la tête fémorale à la fin de la première année après la naissance, dans le grand trochanter au cours de la quatrième année et dans le petit trochanter entre 9 et 10 ans. Une fois ces zones ossifiées, leur fusion à la diaphyse et la disparition de chaque plaque épiphysaire suivent une séquence inversée. Ainsi, le petit trochanter est le premier à fusionner au début de la puberté (vers 11 ans), suivi du grand trochanter environ 1 an plus tard.

La tête fémorale fusionne entre 14 et 17 ans, tandis que les condyles distaux du fémur sont les derniers à fusionner entre 16 et 19 ans. La connaissance de l'âge auquel les différentes plaques épiphysaires disparaissent est importante lors de l'interprétation des radiographies prises chez les enfants. Étant donné que le cartilage d'une plaque épiphysaire est moins dense que l'os, la plaque apparaîtra sombre dans une image radiographique. Ainsi, une plaque épiphysaire normale peut être confondue avec une fracture osseuse.

La clavicule est le seul os du squelette appendiculaire qui ne se développe pas par ossification endochondrale. Au lieu de cela, la clavicule se développe par le processus d'ossification intramembraneuse. Au cours de ce processus, les cellules mésenchymateuses se différencient directement en cellules productrices d'os, qui produisent directement la clavicule, sans réaliser au préalable un modèle de cartilage. En raison de cette production osseuse précoce, la clavicule est le premier os du corps à commencer l'ossification, les centres d'ossification apparaissant au cours de la cinquième semaine de développement. Cependant, l'ossification de la clavicule n'est complète qu'à 25 ans.

Essayez-le

Le pied bot, également connu sous le nom de pied bot, est un trouble congénital (présent à la naissance) de cause inconnue et est la déformation la plus courante du membre inférieur. Elle affecte le pied et la cheville, provoquant une torsion du pied vers l'intérieur à un angle aigu, comme la tête d'un club de golf (Figure 2). Le pied bot a une fréquence d'environ 1 naissance sur 1 000 et est deux fois plus susceptible de se produire chez un enfant de sexe masculin que chez un enfant de sexe féminin. Dans 50 pour cent des cas, les deux pieds sont touchés.

À la naissance, les enfants avec un pied bot ont le talon tourné vers l'intérieur et le pied antérieur tordu de sorte que le côté latéral du pied soit tourné vers le bas, généralement en raison des ligaments ou des muscles des jambes attachés au pied qui sont raccourcis ou anormalement tendus. Ceux-ci tirent le pied dans une position anormale, entraînant des déformations osseuses. D'autres symptômes peuvent inclure une flexion de la cheville qui soulève le talon du pied et une voûte plantaire extrêmement haute. En raison de l'amplitude de mouvement limitée du pied affecté, il est difficile de placer le pied dans la bonne position. De plus, le pied affecté peut être plus court que la normale et les muscles du mollet sont généralement sous-développés du côté affecté. Malgré l'apparence, ce n'est pas une condition douloureuse pour les nouveau-nés. Cependant, il doit être traité tôt pour éviter de futures douleurs et une altération de la capacité de marche.

Bien que la cause du pied bot soit idiopathique (inconnue), les preuves indiquent que la position fœtale dans l'utérus n'est pas un facteur contributif. Des facteurs génétiques sont impliqués, car le pied bot a tendance à être familial. Le tabagisme pendant la grossesse a été lié au développement du pied bot, en particulier dans les familles ayant des antécédents de pied bot.

Auparavant, le pied bot nécessitait une intervention chirurgicale importante. Aujourd'hui, 90 pour cent des cas sont traités avec succès sans chirurgie en utilisant de nouvelles techniques de moulage correctif. La meilleure chance de récupération complète nécessite que le traitement du pied bot commence au cours des 2 premières semaines après la naissance. Le plâtre correctif étire doucement le pied, suivi de l'application d'un plâtre de maintien pour maintenir le pied dans la bonne position. Ces étirements et coulées sont répétés chaque semaine pendant plusieurs semaines. Dans les cas graves, une intervention chirurgicale peut également être nécessaire, après quoi le pied reste généralement dans le plâtre pendant 6 à 8 semaines. Une fois le plâtre retiré à la suite d'un traitement chirurgical ou non chirurgical, l'enfant devra porter une attelle à temps partiel (la nuit) jusqu'à 4 ans. De plus, des exercices spéciaux seront prescrits et l'enfant devra également porter des chaussures spéciales. Une surveillance étroite par les parents et le respect des consignes postopératoires sont impératifs pour minimiser le risque de rechute.

Malgré ces difficultés, le traitement du pied bot est généralement efficace et l'enfant grandira pour mener une vie normale et active. De nombreux exemples de personnes nées avec un pied bot qui ont poursuivi leur carrière avec succès incluent Dudley Moore (comédien et acteur), Damon Wayans (comédien et acteur), Troy Aikman (trois fois quart-arrière vainqueur du Super Bowl), Kristi Yamaguchi (médaillée d'or olympique en patinage artistique), Mia Hamm (double médaillée d'or olympique en soccer) et Charles Woodson (trophée Heisman et vainqueur du Super Bowl).


Articulations du squelette appendiculaire : mécanismes de développement et influences évolutives

Les articulations sont un groupe diversifié de structures squelettiques, et leur genèse, leur morphogenèse et l'acquisition de tissus spécialisés intriguent les biologistes depuis des décennies. Nous passons ici en revue les études passées et récentes sur des aspects importants du développement articulaire, y compris les rôles de l'interzone et de la morphogenèse du cartilage articulaire. Des études ont documenté la nécessité de cellules interzones dans l'initiation des articulations des membres et la formation de la plupart, sinon de la totalité, des tissus articulaires. Nous soulignons ces études et rapportons également des expériences de dissection interzones plus détaillées dans des embryons de poulet. Le cartilage articulaire a toujours reçu une attention particulière en raison de son architecture et de son phénotype complexes et de son importance dans la fonction articulaire à long terme. Nous portons une attention particulière aux mécanismes par lesquels le cartilage articulaire néonatal se développe et s'épaissit au fil du temps et finit par acquérir sa structure multizone et devient mécaniquement en forme chez l'adulte. Ces études et d'autres sont placées dans le contexte de la biologie évolutive, en particulier en ce qui concerne les changements spectaculaires dans l'organisation des articulations des membres lors de la transition de la vie aquatique à la vie terrestre. Nous décrivons des études antérieures et incluons de nouvelles données sur les articulations du genou des axolotls aquatiques qui, contrairement à celles des vertébrés supérieurs, ne sont pas cavitaires, sont remplies de tissus fibreux rigides et ressemblent à des amphiarthroses. Nous montrons que lorsque les axolotls se métamorphosent en vie sur terre, leur tissu fibreux intra-genou devient clairsemé et apparemment plus flexible et le cartilage articulaire devient distinct et acquiert une marque de marée. En somme, il y a eu des progrès considérables vers une meilleure compréhension du développement des articulations des membres, de la réactivité biologique et des influences évolutives, bien que beaucoup de choses restent floues. Les progrès futurs dans ces domaines devraient également conduire à la création de nouveaux outils basés sur la biologie du développement pour réparer et régénérer les tissus articulaires dans les conditions aiguës et chroniques.

Mots clés: Cartilage articulaire Évolution des articulations Articulations synoviales des membres Morphogenèse.

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Les figures

L'interzone est indispensable pour…

L'interzone est essentiel pour la formation des articulations des membres. Embryons de poulet au stade 25-26 dans…

Structure tissulaire et expression des gènes…

Structure tissulaire et expression génique dans le développement du cartilage articulaire du tibia chez le poussin et…

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Chronologie de l'évolution des vertébrés à travers la transition nageoire-membre. Les lignes pleines et pointillées représentent…

Le cartilage épiphysaire se modifie avec l'adaptation…

Le cartilage épiphysaire se modifie avec l'adaptation à la vie terrestre chez les salamandres axolotl spontanément métamorphisées.…

Modifications tissulaires intra-articulaires au cours…

Modifications tissulaires intra-articulaires au cours de la transition aquatique à terrestre chez les salamandres axolotl. Images de…


Quelle est l'importance de votre squelette? Pouvez-vous imaginer votre corps sans lui ? Vous seriez un tas bancal de muscles et d'organes internes, et vous ne seriez pas capable de bouger.

Le squelette humain adulte compte 206 os, dont certains sont nommés ci-dessous (Figure ci-dessous). Les os sont constitués de tissus vivants. Ils contiennent de nombreux types de tissus différents. Cartilage, un tissu conjonctif dense, se trouve à l'extrémité des os et est composé de fibres protéiques résistantes. Le cartilage crée des surfaces lisses pour le mouvement des os qui sont côte à côte, comme les os du genou.

Ligaments sont constitués de fibres protéiques résistantes et relient les os les uns aux autres. Vos os, cartilages et ligaments constituent votre système squelettique.

Figure (PageIndex<1>) : le système squelettique est composé d'os, de cartilage et de ligaments. Le système squelettique a de nombreuses fonctions importantes dans votre corps. Quels os protègent le cœur et les poumons ? Qu'est-ce qui protège le cerveau ?

Fonctions des os

Votre système squelettique donne forme et forme à votre corps, mais il joue également d'autres rôles importants. Les principales fonctions du système squelettique comprennent :

  • Soutien. Le squelette soutient le corps contre l'attraction de la gravité, ce qui signifie que vous ne tombez pas lorsque vous vous levez. Les gros os des membres inférieurs soutiennent le reste du corps en position debout.
  • Protection. Le squelette soutient et protège les organes mous du corps. Par exemple, le crâne entoure le cerveau pour le protéger des blessures. Les os de la cage thoracique aident à protéger le cœur et les poumons.
  • Mouvement. Les os travaillent avec les muscles pour déplacer le corps.
  • Fabrication de cellules sanguines. Les cellules sanguines sont principalement fabriquées à l'intérieur de certains types d'os.
  • Espace de rangement. Les os stockent le calcium. Ils contiennent plus de calcium que tout autre organe. Le calcium est libéré par les os lorsque les taux sanguins de calcium tombent trop bas. Le minéral, le phosphore est également stocké dans les os.

Structure des os

Les os se présentent sous de nombreuses formes et tailles différentes, mais ils sont tous fabriqués à partir des mêmes matériaux. Les os sont des organes et rappellent que les organes sont constitués de deux ou plusieurs types de tissus.

Les deux principaux types de tissu osseux sont l'os compact et l'os spongieux (figure ci-dessous).

  • Os compact constitue la couche externe dense des os.
  • OS spongieux se trouve au centre de l'os et est plus léger et plus poreux que l'os compact.

Les os ont l'air durs, brillants et blancs parce qu'ils sont recouverts d'une couche appelée le périoste. De nombreux os contiennent également un tissu conjonctif mou appelé moelle dans les pores de l'os spongieux. La moelle osseuse est l'endroit où les cellules sanguines sont fabriquées.

Figure (PageIndex<2>) : Les os sont constitués de différents types de tissus.

Croissance osseuse

Au début du développement humain, le squelette se compose uniquement de cartilage et d'autres tissus conjonctifs. À ce stade, le squelette est très flexible. Au fur et à mesure que le fœtus se développe, l'os dur commence à remplacer le cartilage et le squelette commence à durcir. Cependant, tout le cartilage n'est pas remplacé par de l'os. Le cartilage reste dans de nombreux endroits de votre corps, y compris vos articulations, votre cage thoracique, vos oreilles et le bout de votre nez.

Un bébé naît avec des zones de cartilage dans ses os qui permettent la croissance des os. Ces zones, appelées plaques de croissance, laissez les os s'allonger au fur et à mesure que l'enfant grandit. Au moment où l'enfant atteint l'âge d'environ 18 à 25 ans, tout le cartilage de la plaque de croissance a été remplacé par de l'os. Cela empêche l'os de se développer plus longtemps. Même si les os cessent de croître en longueur au début de l'âge adulte, ils peuvent continuer à augmenter en épaisseur tout au long de la vie. Cet épaississement se produit en réponse à une tension due à une activité musculaire accrue et à des exercices d'haltérophilie.

Vendredi des sciences : sautez dans les gerboises

C'est une pomme de terre sur des cure-dents ! Non, c'est une nouille sautillante ! Un T-rex rongeur duveteux ! Quelle que soit la façon dont vous les regardez, les gerboises sont à peu près aussi mignonnes qu'elles viennent. Ces adorables créatures rebondissent sur de longues pattes élastiques - des appendices qui pourraient bien nous aider à mieux comprendre et peut-être à manipuler la croissance des os humains.


8.5 Développement du squelette appendiculaire

Embryologiquement, le squelette appendiculaire provient du mésenchyme, un type de tissu embryonnaire qui peut se différencier en de nombreux types de tissus, y compris le tissu osseux ou musculaire. Le mésenchyme donne naissance aux os des membres supérieurs et inférieurs, ainsi qu'aux ceintures pectorales et pelviennes. Le développement des membres commence vers la fin de la quatrième semaine embryonnaire, les membres supérieurs apparaissant en premier. Par la suite, le développement des membres supérieurs et inférieurs suit des schémas similaires, les membres inférieurs étant en retard de quelques jours par rapport aux membres supérieurs.

Croissance des membres

Chaque membre supérieur et inférieur se développe initialement sous la forme d'un petit renflement appelé bourgeon de membre, qui apparaît sur le côté latéral de l'embryon précoce. Le bourgeon du membre supérieur apparaît vers la fin de la quatrième semaine de développement, le bourgeon du membre inférieur apparaissant peu après (Figure 8.20).

Initialement, les bourgeons des membres sont constitués d'un noyau de mésenchyme recouvert d'une couche d'ectoderme. L'ectoderme à l'extrémité du bourgeon de membre s'épaissit pour former une crête étroite appelée crête ectodermique apicale. Cette crête stimule la prolifération rapide du mésenchyme sous-jacent, produisant l'excroissance du membre en développement. À mesure que le bourgeon de membre s'allonge, les cellules situées plus loin de la crête ectodermique apicale ralentissent leur taux de division cellulaire et commencent à se différencier. De cette façon, le membre se développe le long d'un axe proximal-distal.

Au cours de la sixième semaine de développement, les extrémités distales des bourgeons des membres supérieurs et inférieurs se dilatent et s'aplatissent en forme de palette. Cette région deviendra la main ou le pied. Les zones du poignet ou de la cheville apparaissent alors comme une constriction qui se développe à la base de la pagaie. Peu de temps après cela, une deuxième constriction sur le bourgeon de membre apparaît au site futur du coude ou du genou. À l'intérieur de la palette, des zones de tissu subissent la mort cellulaire, produisant des séparations entre les doigts et les orteils en croissance. Également au cours de la sixième semaine de développement, le mésenchyme dans les bourgeons des membres commence à se différencier en cartilage hyalin qui formera des modèles des futurs os des membres.

L'excroissance précoce des bourgeons des membres supérieurs et inférieurs a initialement les membres positionnés de sorte que les régions qui deviendront la paume de la main ou le bas du pied soient tournées médialement vers le corps, avec le futur pouce ou gros orteil tous deux orientés vers la tête. Au cours de la septième semaine de développement, le membre supérieur pivote latéralement de 90 degrés, de sorte que la paume de la main est tournée vers l'avant et le pouce orienté latéralement. En revanche, le membre inférieur subit une rotation médiale de 90 degrés, amenant ainsi le gros orteil vers le côté médial du pied.

Lien interactif

Regardez cette animation pour suivre le développement et la croissance des bourgeons des membres supérieurs et inférieurs. À quels jours du développement embryonnaire se produisent ces événements : (a) la première apparition du bourgeon du membre supérieur (crête du membre) (b) l'aplatissement du membre distal pour former la plaque de la main ou la plaque de pied et (c) le début de la rotation du membre ?

Ossification des os appendiculaires

Tous les os de la ceinture et des membres, à l'exception de la clavicule, se développent par le processus d'ossification endochondrale. Ce processus commence lorsque le mésenchyme dans le bourgeon du membre se différencie en cartilage hyalin pour former des modèles de cartilage pour les futurs os. À la douzième semaine, un centre d'ossification primaire sera apparu dans la région diaphysaire (diaphyse) des os longs, initiant le processus qui convertit le modèle cartilagineux en os. Un centre d'ossification secondaire apparaîtra dans chaque épiphyse (extrémité élargie) de ces os à un moment ultérieur, généralement après la naissance. Les centres d'ossification primaire et secondaire sont séparés par la plaque épiphysaire, une couche de cartilage hyalin en croissance. Cette plaque est située entre la diaphyse et chaque épiphyse. Il continue de croître et est responsable de l'allongement de l'os. La plaque épiphysaire est conservée pendant de nombreuses années, jusqu'à ce que l'os atteigne sa taille adulte finale, moment auquel la plaque épiphysaire disparaît et l'épiphyse fusionne avec la diaphyse. (Recherchez du contenu supplémentaire sur l'ossification dans le chapitre sur le tissu osseux.)

Les petits os, comme les phalanges, ne développeront qu'un seul centre d'ossification secondaire et n'auront donc qu'une seule plaque épiphysaire. Les gros os, comme le fémur, développeront plusieurs centres d'ossification secondaires, avec une plaque épiphysaire associée à chaque centre secondaire. Ainsi, l'ossification du fémur débute à la fin de la septième semaine avec l'apparition du centre d'ossification primaire dans la diaphyse, qui s'étend rapidement pour ossifier la tige de l'os avant la naissance. Des centres d'ossification secondaires se développent plus tard. L'ossification de l'extrémité distale du fémur, pour former les condyles et les épicondyles, commence peu avant la naissance. Des centres d'ossification secondaires apparaissent également dans la tête fémorale à la fin de la première année après la naissance, dans le grand trochanter au cours de la quatrième année et dans le petit trochanter entre 9 et 10 ans. Une fois ces zones ossifiées, leur fusion à la diaphyse et la disparition de chaque plaque épiphysaire suivent une séquence inversée. Ainsi, le petit trochanter est le premier à fusionner au début de la puberté (vers 11 ans), suivi du grand trochanter environ 1 an plus tard. La tête fémorale fusionne entre 14 et 17 ans, tandis que les condyles distaux du fémur sont les derniers à fusionner entre 16 et 19 ans. La connaissance de l'âge auquel les différentes plaques épiphysaires disparaissent est importante lors de l'interprétation des radiographies prises chez les enfants. Étant donné que le cartilage d'une plaque épiphysaire est moins dense que l'os, la plaque apparaîtra sombre dans une image radiographique. Ainsi, une plaque épiphysaire normale peut être confondue avec une fracture osseuse.

La clavicule est le seul os du squelette appendiculaire qui ne se développe pas par ossification endochondrale. Au lieu de cela, la clavicule se développe par le processus d'ossification intramembraneuse. Au cours de ce processus, les cellules mésenchymateuses se différencient directement en cellules productrices d'os, qui produisent directement la clavicule, sans réaliser au préalable un modèle de cartilage. En raison de cette production osseuse précoce, la clavicule est le premier os du corps à commencer l'ossification, les centres d'ossification apparaissant au cours de la cinquième semaine de développement. Cependant, l'ossification de la clavicule n'est complète qu'à l'âge de 25 ans.

Troubles de la.

Système appendiculaire : pied bot congénital

Le pied bot, également connu sous le nom de pied bot, est un trouble congénital (présent à la naissance) de cause inconnue et est la déformation la plus courante du membre inférieur. Elle affecte le pied et la cheville, provoquant une torsion du pied vers l'intérieur selon un angle aigu, comme la tête d'un club de golf (Figure 8.21). Le pied bot a une fréquence d'environ 1 naissance sur 1 000 et est deux fois plus susceptible de se produire chez un enfant de sexe masculin que chez un enfant de sexe féminin. Dans 50 pour cent des cas, les deux pieds sont touchés.

À la naissance, les enfants avec un pied bot ont le talon tourné vers l'intérieur et le pied antérieur tordu de sorte que le côté latéral du pied soit tourné vers le bas, généralement en raison des ligaments ou des muscles des jambes attachés au pied qui sont raccourcis ou anormalement tendus. Ceux-ci tirent le pied dans une position anormale, entraînant des déformations osseuses. D'autres symptômes peuvent inclure une flexion de la cheville qui soulève le talon du pied et une voûte plantaire extrêmement haute. En raison de l'amplitude de mouvement limitée du pied affecté, il est difficile de placer le pied dans la bonne position. De plus, le pied affecté peut être plus court que la normale et les muscles du mollet sont généralement sous-développés du côté affecté. Malgré l'apparence, ce n'est pas une condition douloureuse pour les nouveau-nés. Cependant, il doit être traité tôt pour éviter de futures douleurs et une altération de la capacité de marche.

Bien que la cause du pied bot soit idiopathique (inconnue), les preuves indiquent que la position fœtale dans l'utérus n'est pas un facteur contributif. Des facteurs génétiques sont impliqués, car le pied bot a tendance à être familial. Le tabagisme pendant la grossesse a été lié au développement du pied bot, en particulier dans les familles ayant des antécédents de pied bot.

Auparavant, le pied bot nécessitait une intervention chirurgicale importante. Aujourd'hui, 90 pour cent des cas sont traités avec succès sans chirurgie en utilisant de nouvelles techniques de moulage correctif. La meilleure chance de récupération complète nécessite que le traitement du pied bot commence au cours des 2 premières semaines après la naissance. Le plâtre correctif étire doucement le pied, suivi de l'application d'un plâtre de maintien pour maintenir le pied dans la bonne position. Ces étirements et coulées sont répétés chaque semaine pendant plusieurs semaines. Dans les cas graves, une intervention chirurgicale peut également être nécessaire, après quoi le pied reste généralement dans le plâtre pendant 6 à 8 semaines. Une fois le plâtre retiré à la suite d'un traitement chirurgical ou non chirurgical, l'enfant devra porter une attelle à temps partiel (la nuit) jusqu'à 4 ans. De plus, des exercices spéciaux seront prescrits et l'enfant devra également porter des chaussures spéciales. Une surveillance étroite par les parents et le respect des consignes postopératoires sont impératifs pour minimiser le risque de rechute.

Malgré ces difficultés, le traitement du pied bot est généralement efficace et l'enfant grandira pour mener une vie normale et active. De nombreux exemples d'individus nés avec un pied bot qui ont poursuivi leur carrière avec succès incluent Dudley Moore (comédien et acteur), Damon Wayans (comédien et acteur), Troy Aikman (trois fois quart-arrière vainqueur du Super Bowl), Kristi Yamaguchi (médaillée d'or olympique en patinage artistique), Mia Hamm (double médaillée d'or olympique en soccer) et Charles Woodson (trophée Heisman et vainqueur du Super Bowl).


Squelette appendiculaire

Le squelette appendiculaire se compose de 126 os. 63 os de chaque côté. Le squelette appendiculaire comprend-
Quatre (4) os dans la région de la ceinture scapulaire (clavicule et omoplate de chaque côté)
Six (6) os dans le bras et l'avant-bras (humérus, cubitus et radius de chaque côté)
Cinquante-huit (58) os des mains (carpiens 16, métacarpiens 10, phalanges 28 et sésamoïde 4)
Deux (2) os du bassin
Huit (8) os dans les jambes (fémur, tibia, rotule et péroné)
Cinquante-six (56) os des pieds (tarses, métatarses, phalanges et sésamoïde)


Discussion

Développement et différenciation accélérés

Les effets du T3 exogène chez le poisson zèbre traité ont été détectés dans les alevins à partir des stades très précoces. Contrairement à certaines études précédentes 22 , nous avons observé des changements externes chez les poissons de moins de 5 mm (3 semaines après la fécondation). Une position inhabituelle de la nageoire pectorale était déjà apparente dans les spécimens <4 mm SL. À partir de 4,0 mm SL, nous avons observé diverses déformations du squelette caudal, y compris divers degrés de scoliose. Ils ont également été notés par Brown (1997) chez le poisson zèbre et 11 chez les poissons plats. Il est probable que de telles malformations résultent de la morphogenèse accélérée des structures squelettiques et de leur ossification précoce, qui a également été observée dans nos expériences. Des effets similaires sur le développement et des malformations ont été signalés pour les systèmes non musculaires chez le poisson zèbre et les barbes africaines lors d'enquêtes antérieures 45 . En fait, le développement accéléré et la différenciation sont des effets connus des hormones thyroïdiennes en général. Ils ont été confirmés, par exemple, chez diverses espèces de poissons 6,22,54,55,56 , des axolotls 22 , et des reptiles 4 . Dans notre poisson zèbre expérimental, nous avons enregistré le développement d'éléments hypuraux à partir de 3,5 à 3,6 mm NL, ce qui s'inscrit dans la variation de temps normale 57,58. Le développement ultérieur du complexe hypural se déroule plus rapidement et est souvent complet de 4,1 mm NL. Dans le cadre d'un développement normal, il a été rapporté que le dernier hypural (H5) se développe à 5,3 mm TL 59 ou à 5,0 mm NL 60 .

La même tendance à l'accélération était également présente dans le développement de la musculature. Les premières fibres musculaires poussant sur la face ventrale de la nageoire caudale ont été observées dès 3,7 mm NL, ces fibres musculaires sont devenues clairement visibles à 3,8 mm NL. Dans le développement normal, l'excroissance du fléchisseur caudalis ventralis et de l'aductor caudalis ventralis se produit généralement à 4,4 mm SL 61 . À 4,0 mm de LS, la plupart des muscles caudaux intrinsèques étaient déjà formés, comme indiqué ci-dessus (Fig. 6B), alors que cela ne se produit qu'à 5,5 mm de LS, généralement dans le cadre d'un développement normal 61 . À 4,9 mm de LS, les spécimens traités par T3 possédaient un interradialis caudalis, qui n'apparaît généralement qu'à 6,4 mm de LS dans le développement normal, les interfilamenti caudalis dorsalis et ventralis étaient présents à 5,0 mm de LS chez les poissons traités par T3 (Fig. 6D), tandis que dans la normale phénotype ils apparaissent à 6,7 mm SL 61 .

Concernant la nageoire anale, les premières fibres musculaires ont été observées chez les poissons traités à 4,0 mm SL (Fig. 8A), alors qu'en développement normal elles apparaissent à 5,8 mm SL 61 . De plus, le stade le plus précoce où les trois muscles d'une unité (l'érecteur, l'abaisseur et l'inclinateur) se sont formés dans au moins une unité musculaire était de 5,0 mm SL, alors que dans le développement normal, il est généralement de 6,4 mm SL 61 .

Le développement de la nageoire pectorale a également été accéléré chez les poissons traités au T3. Le complexe arrecteur était déjà subdivisé en arrecteur ventralis et arrecteur-3 à 4,0 mm SL (Fig. 10B) : cela ne se produit généralement qu'à 6,7 mm SL dans le développement normal 61 . Une maturation accélérée des structures non musculaires de la nageoire pectorale a également été notée par d'autres auteurs chez le poisson zèbre 22 et les espèces de saumon. Oncorhynchus keta 54 . Un autre défaut du développement de la nageoire pectorale est l'altération de son orientation au cours de la maturation du poisson zèbre. Au cours du développement normal, il a été rapporté que les nageoires pectorales des larves s'orientaient verticalement par rapport à l'axe antéropostérieur du corps au cours des deux premières semaines de vie d'un alevin et qu'elles tournaient progressivement vers une position presque horizontale au cours de la troisième semaine (5,4 à 5,8 mm), marquant le passage au stade adulte 62 . Alors que nous observons une maturation de la nageoire pectorale en termes de musculature, nous n'avons pas observé de rotation marquée de la nageoire au cours du développement des poissons traités T3. De plus, la nageoire pectorale était notamment tournée dans le sens inverse des aiguilles d'une montre et conservait cette position juvénile tout au long des derniers stades de développement (Fig. 2A).

Parallèlement au développement général accéléré et à la différenciation des structures évoquées ci-dessus, nous avons également noté un effet profond de T3 sur les taux de croissance. Contrairement à la population de poisson zèbre observée dans les expériences menées par Brown 22 , nos spécimens ont diminué en taille : cela peut s'expliquer en partie par la courbure de la colonne vertébrale et une scoliose sévère chez certains de nos poissons traités. En fait, l'effet des hormones thyroïdiennes sur la croissance reste incertain. T3 is known to act bimodally, i.e. it can enhance anabolic or catabolic metabolisms depending on the dosage 63 . Growth retardations have been reported to occur in different salmon species 54,64 and brown trouts 65 , but numerous authors reported acceleration of growth in various fish and reptiles, e.g. tilapia 66 , carp 67 , milkfish 63 , dwarf gouramy 68 and striped bass 69 , python 70 , and also cessation of molting in snakes 71 . Along with these apparently contradictory results, some authors reported no effect of thyroid hormones in growth and in some other fundamental developmental processes in fish, e.g. in guppy 72 .

Consequences of hyperthyroidism

A great number of parameters determine the effects of thyroid hormones. The age, gender, nutrition, health conditions, physiological state of the animal, and the diet 2 as well as captivity 73 and numerous environmental factors have been shown to influence the activity of the HPT axis, levels of endogenous thyroid hormones, activity of deiodinases, and accessibility of TRs and, therefore, the overall response to thyroid treatments. In poikiloterm animals such as fish, amphibians and reptiles rearing temperatures can alter the metabolic response to thyroid hormones 7,74,75,76,77,78,79,80 . Diurnal and circadian rhythms influence the action of thyroid hormones in fish 81 . Seasonal fluctuations of HPT axis activity, found in snakes, lizards, and turtles 7,73,82 , may also alter the action. All these factors and many others lead to conflicting reports from different laboratories. The effects of thyroid hormone administration are often difficult to compare 63 and manifestation and the final outcome of hyperthyroidism can vary between animals.

In fact, it should be noted that the action of thyroid hormones is largely pleiotropic. A large number of anabolic and catabolic genes can respond to the T3 treatment and contribute to effects on various systems of the organism and its metabolism in general 19,24 . The complexity of the response is also determined by the dose and the nature (synthetic or organic, T3 or T4) of the hormone. These particular qualities make it difficult, if at all possible, to distinguish between different degrees of hyperthyroidism and thyrotoxic state. Thus, all genes involved in a direct interaction with the T3 molecule have their expression consequently altered via other possible pathways (e.g. cortisol, growth hormone, melatonin, and various stress hormones). It has also been shown that certain regulatory regions in the genome can be dramatically remodeled by T3 and, therefore, the expression of neighboring non-T3-regulated genes can also be altered 19 . Recent studies report more than 10 transcriptional factors (and therefore all their downstream genes) to be differentially expressed in fish supplemented with exogenous T3 24 . Almost one hundred genes affected by the hormone are involved in the development of the pectoral fin and 48 genes are involved in development of the notochord 24 . Variation in the sensitivity to thyroid hormones can also be determined by genetic properties of the organism, e.g. a number of mutations have been shown to provide a resistance 31 . Below, we will therefore try to outline some effects that seem to be shared among different species by taking also into account our own observations.

Hyperthyroidism and thyrotoxicosis have been shown to induce weight loss throughout the course of life in humans 83,84,85,86 and other animals 22,87,88,89 . In humans, hyperthyroidism during neonatal period can also lead to the growth retardation 90 . Excess of thyroid hormones in childhood and the juvenile period often leads to the accelerated skeletal development and rapid growth, but the advanced bone age results into the early cessation of growth 91 . Patients with such characteristics have a persistent short stature 91,92 . Untreated hypothyroidism in childhood can lead to the growth arrest and an increased risk of fractures 92 . Importantly, similar effects of thyroid hormones were observed in fish treated with an excessive amount of T3 during our experiments. Accelerated development of skeletal elements resulted in numerous deformations, including scoliosis, fusions of hypural and radial cartilages/bones, and fractures of caudal elements (Figs 3 and 4).

Another prominent symptom of hyperthyroidism in humans is muscular atrophy resulting into the weakness of proximal muscles, loss of muscle mass and subsequent sarcopenia 84,86,93 . The myofibrillar degradation observed in the T3 treated zebrafish studied by us strongly supports the view that myofibrillar content of muscle is often decreased in hyperthyroidism 93 . Within other fishes, in the Japanese flounder Purdichthys olivaceus, it has been shown that thyroid hormones are involved in the transition of muscle proteins during metamorphosis 1 . In rats, thyroid hormones regulate fetal to adult transition of cardiac myosin 94 . These facts suggest that the muscle fiber atrophy that occurred in our T3 treated fish could potentially result from an incorrect reorganization of the larval to adult metabolism. The engagement of thyroid hormones in both anabolic and catabolic pathways also suggests that perturbations in the balance between these two processes can stimulate excessive muscle growth such as the one observed in the dorsal and anal fin folds in our T3 treated zebrafish (Fig. 6C see above).

Importantly, in spite of numerous reports on myopathy, changes in muscle proteins and fiber content, there are no reports of alteration in the topology and specific attachment sites of muscles in human hyperthyroidism 84,86,93 . Our results in fish conform to these observations. Even such drastic changes as the occurrence of an almost complete bifurcation of the caudal fin into dorsal and ventral lobes and/or the atrophy of the tip of the notochord did not alter the specific attachment of muscles, when they were present. This parallels between the pathological development in zebrafish and humans, two clades that are phylogenetically very distant, further support the idea that is the basis of the new sub-field of Evo-Devo that has been developed by us and other researchers recently: Evo-Devo-Path, or Evolutionary Developmental Pathology (see e.g. 95,96,97,98 ). That is, these recent studies have shown that even very distant lineages share similar developmental, evolutionary and developmental patterns, because of the highly constrained character of biological evolution. these recent studies have also stressed that the vast majority of the works on the links between evolution, development and pathology have, unfortunately, focused mainly on osteological or superficial features (e.g., absence of a certain bone, shape of head), with almost no information been available about the muscular system of non-human animals with severe malformations. The present paper is precisely part of an ongoing effort to change this status quo. In particular, it is hoped that the data obtained can be used in future research about, and help in understanding, human hyperthyroidism, by being one of the first detailed studies on how muscle anatomy is affected in the abnormal development of hyperthyroidism. It is therefore also hoped that this paper will further stimulate the development of Evo-Devo-Path, and in particular of myological studies that will contribute to link fields such as comparative anatomy, zoology, evolutionary developmental biology, developmental biology, pathology, and medicine in general.


Development of the Appendicular Skeleton

  • Describe the growth and development of the embryonic limb buds
  • Discuss the appearance of primary and secondary ossification centers

Embryologically, the appendicular skeleton arises from mesenchyme, a type of embryonic tissue that can differentiate into many types of tissues, including bone or muscle tissue. Mesenchyme gives rise to the bones of the upper and lower limbs, as well as to the pectoral and pelvic girdles. Development of the limbs begins near the end of the fourth embryonic week, with the upper limbs appearing first. Thereafter, the development of the upper and lower limbs follows similar patterns, with the lower limbs lagging behind the upper limbs by a few days.

Limb Growth

Each upper and lower limb initially develops as a small bulge called a limb bud, which appears on the lateral side of the early embryo. The upper limb bud appears near the end of the fourth week of development, with the lower limb bud appearing shortly after (Figure 8.20).

Figure 8.20 Embryo at Seven Weeks Limb buds are visible in an embryo at the end of the seventh week of development (embryo derived from an ectopic pregnancy). (credit: Ed Uthman/flickr)

Initially, the limb buds consist of a core of mesenchyme covered by a layer of ectoderm. The ectoderm at the end of the limb bud thickens to form a narrow crest called the apical ectodermal ridge. This ridge stimulates the underlying mesenchyme to rapidly proliferate, producing the outgrowth of the developing limb. As the limb bud elongates, cells located farther from the apical ectodermal ridge slow their rates of cell division and begin to differentiate. In this way, the limb develops along a proximal-to-distal axis.

During the sixth week of development, the distal ends of the upper and lower limb buds expand and flatten into a paddle shape. This region will become the hand or foot. The wrist or ankle areas then appear as a constriction that develops at the base of the paddle. Shortly after this, a second constriction on the limb bud appears at the future site of the elbow or knee. Within the paddle, areas of tissue undergo cell death, producing separations between the growing fingers and toes. Also during the sixth week of development, mesenchyme within the limb buds begins to differentiate into hyaline cartilage that will form models of the future limb bones.

The early outgrowth of the upper and lower limb buds initially has the limbs positioned so that the regions that will become the palm of the hand or the bottom of the foot are facing medially toward the body, with the future thumb or big toe both oriented toward the head. During the seventh week of development, the upper limb rotates laterally by 90 degrees, so that the palm of the hand faces anteriorly and the thumb points laterally. In contrast, the lower limb undergoes a 90-degree medial rotation, thus bringing the big toe to the medial side of the foot.

LIEN INTERACTIF

Watch this animation to follow the development and growth of the upper and lower limb buds. On what days of embryonic development do these events occur: (a) first appearance of the upper limb bud (limb ridge) (b) the flattening of the distal limb to form the handplate or footplate and (c) the beginning of limb rotation?

Ossification of Appendicular Bones

All of the girdle and limb bones, except for the clavicle, develop by the process of endochondral ossification. This process begins as the mesenchyme within the limb bud differentiates into hyaline cartilage to form cartilage models for future bones. By the twelfth week, a primary ossification center will have appeared in the diaphysis (shaft) region of the long bones, initiating the process that converts the cartilage model into bone. A secondary ossification center will appear in each epiphysis (expanded end) of these bones at a later time, usually after birth. The primary and secondary ossification centers are separated by the epiphyseal plate, a layer of growing hyaline cartilage. This plate is located between the diaphysis and each epiphysis. It continues to grow and is responsible for the lengthening of the bone. The epiphyseal plate is retained for many years, until the bone reaches its final, adult size, at which time the epiphyseal plate disappears and the epiphysis fuses to the diaphysis. (Seek additional content on ossification in the chapter on bone tissue.)

Small bones, such as the phalanges, will develop only one secondary ossification center and will thus have only a single epiphyseal plate. Large bones, such as the femur, will develop several secondary ossification centers, with an epiphyseal plate associated with each secondary center. Thus, ossification of the femur begins at the end of the seventh week with the appearance of the primary ossification center in the diaphysis, which rapidly expands to ossify the shaft of the bone prior to birth. Secondary ossification centers develop at later times. Ossification of the distal end of the femur, to form the condyles and epicondyles, begins shortly before birth. Secondary ossification centers also appear in the femoral head late in the first year after birth, in the greater trochanter during the fourth year, and in the lesser trochanter between the ages of 9 and 10 years. Once these areas have ossified, their fusion to the diaphysis and the disappearance of each epiphyseal plate follow a reversed sequence. Thus, the lesser trochanter is the first to fuse, doing so at the onset of puberty (around 11 years of age), followed by the greater trochanter approximately 1 year later. The femoral head fuses between the ages of 14&ndash17 years, whereas the distal condyles of the femur are the last to fuse, between the ages of 16&ndash19 years. Knowledge of the age at which different epiphyseal plates disappear is important when interpreting radiographs taken of children. Since the cartilage of an epiphyseal plate is less dense than bone, the plate will appear dark in a radiograph image. Thus, a normal epiphyseal plate may be mistaken for a bone fracture.

The clavicle is the one appendicular skeleton bone that does not develop via endochondral ossification. Instead, the clavicle develops through the process of intramembranous ossification. During this process, mesenchymal cells differentiate directly into bone-producing cells, which produce the clavicle directly, without first making a cartilage model. Because of this early production of bone, the clavicle is the first bone of the body to begin ossification, with ossification centers appearing during the fifth week of development. However, ossification of the clavicle is not complete until age 25.

DISORDERS OF THE.

Appendicular System: Congenital Clubfoot

Clubfoot, also known as talipes, is a congenital (present at birth) disorder of unknown cause and is the most common deformity of the lower limb. It affects the foot and ankle, causing the foot to be twisted inward at a sharp angle, like the head of a golf club (Figure 8.21). Clubfoot has a frequency of about 1 out of every 1,000 births, and is twice as likely to occur in a male child as in a female child. In 50 percent of cases, both feet are affected.

Figure 8.21 Clubfoot Clubfoot is a common deformity of the ankle and foot that is present at birth. Most cases are corrected without surgery, and affected individuals will grow up to lead normal, active lives. (credit: James W. Hanson)

At birth, children with a clubfoot have the heel turned inward and the anterior foot twisted so that the lateral side of the foot is facing inferiorly, commonly due to ligaments or leg muscles attached to the foot that are shortened or abnormally tight. These pull the foot into an abnormal position, resulting in bone deformities. Other symptoms may include bending of the ankle that lifts the heel of the foot and an extremely high foot arch. Due to the limited range of motion in the affected foot, it is difficult to place the foot into the correct position. Additionally, the affected foot may be shorter than normal, and the calf muscles are usually underdeveloped on the affected side. Despite the appearance, this is not a painful condition for newborns. However, it must be treated early to avoid future pain and impaired walking ability.

Although the cause of clubfoot is idiopathic (unknown), evidence indicates that fetal position within the uterus is not a contributing factor. Genetic factors are involved, because clubfoot tends to run within families. Cigarette smoking during pregnancy has been linked to the development of clubfoot, particularly in families with a history of clubfoot.

Previously, clubfoot required extensive surgery. Today, 90 percent of cases are successfully treated without surgery using new corrective casting techniques. The best chance for a full recovery requires that clubfoot treatment begin during the first 2 weeks after birth. Corrective casting gently stretches the foot, which is followed by the application of a holding cast to keep the foot in the proper position. This stretching and casting is repeated weekly for several weeks. In severe cases, surgery may also be required, after which the foot typically remains in a cast for 6 to 8 weeks. After the cast is removed following either surgical or nonsurgical treatment, the child will be required to wear a brace part-time (at night) for up to 4 years. In addition, special exercises will be prescribed, and the child must also wear special shoes. Close monitoring by the parents and adherence to postoperative instructions are imperative in minimizing the risk of relapse.

Despite these difficulties, treatment for clubfoot is usually successful, and the child will grow up to lead a normal, active life. Numerous examples of individuals born with a clubfoot who went on to successful careers include Dudley Moore (comedian and actor), Damon Wayans (comedian and actor), Troy Aikman (three-time Super Bowl-winning quarterback), Kristi Yamaguchi (Olympic gold medalist in figure skating), Mia Hamm (two-time Olympic gold medalist in soccer), and Charles Woodson (Heisman trophy and Super Bowl winner).


Phylogenetic patterns of skeletal morphometrics and pelvic traits in relation to locomotor mode in frogs

Correspondance: M. E. Jorgensen, Ohio Center for Ecology and Evolutionary Studies, Department of Biological Sciences, Ohio University, Athens, OH 45701, USA.

Tel.: 740-597-1913 fax: 740-593-0300

Ohio Center for Ecology and Evolutionary Studies, Department of Biological Sciences, Ohio University, Athens, OH, USA

Ohio Center for Ecology and Evolutionary Studies, Department of Biological Sciences, Ohio University, Athens, OH, USA

Correspondance: M. E. Jorgensen, Ohio Center for Ecology and Evolutionary Studies, Department of Biological Sciences, Ohio University, Athens, OH 45701, USA.

Tel.: 740-597-1913 fax: 740-593-0300

Ohio Center for Ecology and Evolutionary Studies, Department of Biological Sciences, Ohio University, Athens, OH, USA

Data deposited at Dryad: doi: 10.5061/dryad.d03nf

Résumé

Frogs are one of the most speciose groups of vertebrate tetrapods (> 6200sp) with a diverse array of locomotor behaviours. Despite the impressive diversity in frog locomotor behaviours, there remains a paucity of information on the relationship between skeletal variation and locomotor mode in frogs and the evolutionary patterns in which these relationships are framed across the frog phylogeny. Our current understanding of the evolution of frog locomotion shows that hopping transitioned into jumping within the Neobatrachia where a variety of pelvic/hindlimb length patterns and locomotor niches have appeared, but this has yet to be studied over a broad taxonomic sample of frogs. Although limb length remains as the primary predictor of leaping performance, pelvic and sacral morphometrics have not been quantified in relation to limb proportions, body size and locomotor mode and previous studies have not sampled more than 24 families. We present a large-scale phylogenetic comparison of skeletal morphometrics in relation to locomotor mode in 188 genera from 37 families. Osteological variation in limb/pelvic girdle morphometrics and pelvic traits that are posited to be associated with locomotor mode were analysed to identify which aspects of the frog skeleton are the best descriptors of locomotor mode. Our results, contrary to previous work, reveal that the greatest axis of variation in frogs is represented by the shape of the sacrum with two pelvic morphologies evident in qualitative and quantitative ancestral trait reconstructions. Limb morphology was not significantly different across most locomotor modes, but we identified several outliers in hindlimb phylomorphospace. Patterns of sacral evolution together with hindlimb length outliers reveal how the general bauplan of this successful group of vertebrate tetrapods is constrained, has radiated and has converged on certain phenotypes to fill an array of locomotor modes.


Appendicular Skeleton Chart

According to the university of the western cape the appendicular skeleton is comprised of the pelvic and shoulder girdles as well as the arms legs feet and hands that attach to them. The appendicular skeleton comes to complete the axial skeleton providing the necessary locomotion that defines us as human beings.

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Notes For Teachers Dokument

Bones of the axial skeleton.

Appendicular skeleton chart. The bones that attach each upper limb to the axial skeleton form the pectoral girdle shoulder girdle. The appendicular skeleton includes all of the limb bones plus the bones that unite each limb with the axial skeleton figure 640. Ladyofhats grants anyone the right to use this work for any purpose without any conditions unless such conditions are required by law.

The bones of the human skeleton are divided into two groups. Appendicular skeleton diagram appendicular skeleton system overview stay safe and healthy. The appendicular skeleton holds and supports the limbs of the human body allowing humans to walk and manipulate things.

This work has been released into the public domain by its author ladyofhatsthis applies worldwide. The appendicular skeleton is the portion of the skeleton of vertebrates consisting of the bones that support the appendagesthe appendicular skeleton includes the skeletal elements within the limbs as well as supporting shoulder girdle pectoral and pelvic girdle. The axial skeleton is the central core of the human body housing and protecting its vital organs.

The bones of the appendicular skeleton make up the rest of the skeleton and are so called because they are appendages of the axial skeleton. The human skeleton can be divided up into two parts the axial skeleton which is the central core of the body and the appendicular skeleton which forms the extremities of the arms and legs. The axial skeleton includes all the bones that form bony structures along the bodys long axis.

Without the appendicular skeleton we would not be able to move or do some any fine motor tasks using our well developed superior limbs. We would not be able to dance run or write. The appendicular skeleton includes the.

The word appendicular is the adjective of the noun appendage which itself means a part that is joined to something larger. In some countries this may not be legally possible. The axial skeleton consists.

The clavicle collarbone is an s shaped. Please practice hand washing and social distancing and check out our resources for adapting to these times. Home cancer registration surveillance modules anatomy physiology skeletal system divisions of the skeleton appendicular skeleton 126 bones section menu cancer registration surveillance modules.

The skeletal system consists of 206 named bones that make up the skeleton it is divided into main divisions which are the axial skeleton and the appendicular skeleton it gives the shape to the body and it supports the body weight without the bones you can not stand or sit erect. Simple tasks would be. This consists of two bones the scapula and clavicle figure 641.

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ATP et contraction musculaire

Le mouvement de raccourcissement musculaire se produit lorsque les têtes de myosine se lient à l'actine et tirent l'actine vers l'intérieur. Cette action nécessite de l'énergie, qui est fournie par l'ATP. La myosine se lie à l'actine au niveau d'un site de liaison sur la protéine d'actine globulaire. La myosine possède un autre site de liaison pour l'ATP au niveau duquel l'activité enzymatique hydrolyse l'ATP en ADP, libérant une molécule de phosphate inorganique et de l'énergie.

La liaison à l'ATP provoque la libération d'actine par la myosine, permettant à l'actine et à la myosine de se détacher l'une de l'autre. Après cela, l'ATP nouvellement lié est converti en ADP et en phosphate inorganique, Pje. L'enzyme au site de liaison sur la myosine est appelée ATPase. L'énergie libérée lors de l'hydrolyse de l'ATP modifie l'angle de la tête de myosine dans une position « armée ». La tête de myosine est alors en position de mouvement supplémentaire, possédant de l'énergie potentielle, mais ADP et Pje sont toujours attachés. Si les sites de liaison de l'actine sont couverts et indisponibles, la myosine restera dans la configuration à haute énergie avec l'ATP hydrolysée, mais toujours attachée.

Si les sites de liaison de l'actine sont découverts, un pont croisé se formera, c'est-à-dire que la tête de myosine couvre la distance entre les molécules d'actine et de myosine. Pje est ensuite libéré, permettant à la myosine de dépenser l'énergie stockée en tant que changement de conformation. La tête de myosine se déplace vers la ligne M, entraînant l'actine avec elle. Lorsque l'actine est tirée, les filaments se déplacent d'environ 10 nm vers la ligne M. Ce mouvement est appelé le coup de force, car c'est l'étape à laquelle la force est produite. Lorsque l'actine est attirée vers la ligne M, le sarcomère se raccourcit et le muscle se contracte.

Lorsque la tête de myosine est « armée », elle contient de l'énergie et se trouve dans une configuration à haute énergie. Cette énergie est dépensée lorsque la tête de myosine se déplace dans la course de puissance à la fin de la course de puissance, la tête de myosine est dans une position de faible énergie. Après le coup de puissance, l'ADP est libéré, cependant, le pont croisé formé est toujours en place et l'actine et la myosine sont liées ensemble. ATP can then attach to myosin, which allows the cross-bridge cycle to start again and further muscle contraction can occur (Figure 11.30).


Voir la vidéo: LES BASES DE LANATOMIE (Janvier 2022).