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8.26 : Cytokinèse - Biologie


Résultats d'apprentissage

Identifier les caractéristiques de la cytokinèse

Cytokinèse est la deuxième étape principale de la phase mitotique au cours de laquelle la division cellulaire est achevée via la séparation physique des composants cytoplasmiques en deux cellules filles. La division n'est pas complète tant que les composants de la cellule n'ont pas été répartis et complètement séparés en deux cellules filles. Bien que les stades de la mitose soient similaires pour la plupart des eucaryotes, le processus de cytokinèse est assez différent pour les eucaryotes qui ont des parois cellulaires, telles que les cellules végétales.

Dans les cellules telles que les cellules animales dépourvues de parois cellulaires, la cytokinèse suit le début de l'anaphase. Un anneau contractile composé de filaments d'actine se forme juste à l'intérieur de la membrane plasmique au niveau de l'ancienne plaque métaphasique. Les filaments d'actine tirent l'équateur de la cellule vers l'intérieur, formant une fissure. Cette fissure, ou « fissure », est appelée la sillon de clivage. Le sillon s'approfondit au fur et à mesure que l'anneau d'actine se contracte, et finalement la membrane est clivée en deux (Figure 1).

Dans les cellules végétales, une nouvelle paroi cellulaire doit se former entre les cellules filles. Pendant l'interphase, l'appareil de Golgi accumule des enzymes, des protéines structurelles et des molécules de glucose avant de se briser en vésicules et de se disperser dans la cellule en division. Au cours de la télophase, ces vésicules de Golgi sont transportées sur des microtubules pour former un phragmoplaste (une structure vésiculaire) au niveau de la plaque métaphasique. Là, les vésicules fusionnent et fusionnent du centre vers les parois cellulaires ; cette structure s'appelle un plaque de cellule. Au fur et à mesure que plus de vésicules fusionnent, la plaque cellulaire s'agrandit jusqu'à fusionner avec les parois cellulaires à la périphérie de la cellule. Les enzymes utilisent le glucose qui s'est accumulé entre les couches membranaires pour construire une nouvelle paroi cellulaire. Les membranes de Golgi deviennent des parties de la membrane plasmique de chaque côté de la nouvelle paroi cellulaire (Figure 1).


Qu'est-ce que la mitose ?

Vous êtes-vous déjà demandé comment votre peau se répare lorsque vous vous grattez le genou ? Ou comment un bébé devient un adulte ? Ces processus compliqués commencent à un niveau microscopique, dans vos cellules.

Les cellules sont des êtres vivants. Ils remplissent des fonctions vitales de leur vivant. Et ils finissent par s'effondrer et mourir.

Chaque type de cellule a une durée de vie différente. Certains, comme les globules blancs, vivent moins d'une journée. D'autres, comme les neurones de votre cerveau, peuvent survivre toute votre vie ! Mais la plupart des cellules de votre corps doivent être remplacées à un moment donné.


Biologie Bell Ringer

2/23- Tracez un graphique pyramidal d'une population en déclin.

2/22-http : Analyser le graphique de la population arborescente. Que trouvez-vous d'intéressant dans la tranche d'âge des hommes de 20 à 24 ans ?

21/02/2017- Nommez les 4 activités humaines qui transforment la biosphère
1/23-Analysez cette image. Pourquoi les remoras ou les "sharksuckers" disent-ils " oh super, maintenant nous sommes complices ? "

12/12- L'ARN contient le sucre__________

12/8- Combien de chromosomes possède une cellule diploïde humaine ?

12/7- Comparez les cellules diploïdes aux cellules haploïdes.

12/6-Le gène hox détermine un organisme__________

12/5- Quel trouble as-tu choisi pour ta dissertation ?

12/2- La traduction a lieu dans le ________________.

12/1- Condon AUC sera complémentaire de quel anti codon ?

30/11- Qu'est-ce qui fait qu'une protéine se replie comme elle le fait ?

29/11-A quoi sert la roue à condon ?

28/11- Où s'effectue la transcription ?

11/17- Combien y a-t-il d'acides aminés différents dans le corps ?

16/11- Règle de l'État Chargaff’s

15/11- Combien de groupes étaient en course pour découvrir la structure de l'ADN ?

11-14- Qui sont les principaux scientifiques impliqués dans la découverte de la structure de l'ADN ?

11/10- Qu'ont en commun l'adénine, la thymine, la cytosine et la guanine ?

11/9- Classez du plus grand au plus petit : Chromosome, Gènes, Nucléotide, Nucleus, paires de bases.

11/8- Écrivez les trois principes de Mendel

11/7- Combien de traits Gregor Mendel a-t-il étudié à la fois ?

11/4- Qui sont Watson et Crick ?

11/3- Quel est le phénotype d'un organisme avec Ww pour le pic des veuves ?

11/2- quel est le génotype du TT ? tt? Tt ?

11/1-Comparer le génotype au phénotype

10/31- Nommez les quatre bases de l'acide désoxyribonucléique.

10/28- Qu'est-ce que l'acide pyruvique et où est-il utilisé dans la respiration cellulaire ?

27/10- Écrivez 2 graisses de la feuille de travail d'hier.

26/10- Combien d'ATP&8217 sont fabriqués avec une molécule de glucose ?

25/10- Nommez trois faits de la vidéo sur la respiration cellulaire d'hier

24/10- écrivez la formule de la respiration cellulaire.

10/21- Qu'est-ce que la respiration cellulaire ?

20/10- Où s'effectue l'échange des gaz dans la feuille ?

19/10- Nommez les produits qui sortent des réactions obscures

10/18- L'ATP et le NADPH sont-ils créés dans les réactions dépendantes de la lumière ou dans les réactions indépendantes de la lumière ?

17/10- Comment le cycle de Calvin utilise-t-il l'ATP et le NADPH issus des réactions dépendantes de la lumière pour produire des sucres à haute énergie ?

14/10- La photosynthèse a lieu dans le _____________

10/13- Quelle est la source d'énergie ultime pour les plantes ?

10/12- En quoi la photosynthèse et la respiration cellulaire sont-elles similaires ? Différent?

11/10-Que savez-vous de la photosynthèse ?

10/7- Qu'ont conclu Schleiden et Schwann au sujet des cellules ?

10/6- Quels électrons sont disponibles pour former des liaisons ?

10/5-Qu'est-ce que les isotopes ?

10/4- Quelle est la différence entre une solution et une suspension ?

10/3- Qu'avez-vous appris sur les cellules ?

9/30- quelles caractéristiques uniques du sarcome d'Ewing qui rendent cette classe de cellules cancéreuses différente des autres cellules cancéreuses ?

9/28- pourquoi le cancer peut-il être considéré comme une maladie de la cellule ?

9/27- Que se passe-t-il pendant la mitose ?

9/26- Quelle est la durée de vie de l'œsophage, de la muqueuse de l'estomac, de l'intestin grêle et des globules rouges et blancs

9/23-Au cours de quelle phase de Mitose les chromatides se séparent-elles ?

9/22- définir le cancer

9/21- Que sont les cyclines ?

9/20- Quand a lieu la cytokinèse ?

9/19- Que sont les cellules somatiques ?

9/16- Que contiennent les eucaryotes que les procaryotes ne contiennent pas ?

15/9-Quel est l'autre nom de la membrane plasmique ?

9/14-Qu'est-ce que l'osmose ?

9/13- Décrire la fonction des ribosomes

9/12- Comparer les solutions hypertoniques, hypotoniques et isotoniques

9/9- Comparer le volume et la surface

9/8- Pourquoi les cellules sont-elles si petites ?

9/7- Nommer trois parties d'une cellule ?

9/6- Nommer la structure d'un nucléotide ?

9/2- Pourquoi l'huile et l'eau ne se mélangent-elles pas ?

9/1- Quels sont les éléments constitutifs des lipides ?

8/31- Quels sont les monomères des acides nucléiques ? Protéines ? Les glucides?

8/30-Quel a été le catalyseur de la chimiluminescence du Luminol

8/29- que sont les enzymes ?

8/26- quel était le contrôle dans l'expérience de Redi?

8/25-Combien de centimètres font 2.4km ?

24/08- Comparer les données qualitatives et quantitatives

8/23- Nommer les niveaux d'organisation des molécules à la biosphère

8/22- En quoi les microscopes optiques et les microscopes électroniques sont-ils similaires ? Comment sont-ils différents?

15/8- Nommer les branches de la biologie
16/8- Qu'est-ce qu'une expérience contrôlée ?

8/17-Dans une expérience contrôlée, qu'est-ce qui est testé ?

8/18- La variable dépendante est un résultat de ______________

19/8- Dans le laboratoire de papier toilette, quelle était la variable indépendante ? Variable dépendante?


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Dans : Reproduction moléculaire humaine, Vol. 15, n°12, gap073, 26.08.2009, p. 795-803.

Résultats de recherche : Contribution à la revue › Article › peer-review

T1 - Le pool primordial de follicules et la décomposition du nid dans les ovaires des mammifères

N1 - Informations sur le financement : Ce travail est soutenu par NIH/NICHD Hormone Signals that Regulate Ovarian Differentiation, P01 HD021921 NIH/NICHD.

N2 - La création du pool de follicules disponibles pour la sélection et l'ovulation est un processus à multiples facettes et étroitement régulé qui s'étend du développement embryonnaire au premier cycle de reproduction de l'organisme. Chez la souris, ce développement peut se produire en quelques semaines à peine, mais chez l'homme, il se maintient pendant des années. Le développement des cellules germinales embryonnaires implique la migration des cellules germinales primordiales vers la crête génitale et la division mitotique des noyaux des cellules germinales sans cytokinèse complète pour former un syncytia multinucléé, ou nid de cellules germinales. Grâce aux actions combinées de l'apoptose des cellules germinales et de la migration des cellules somatiques, les noyaux des cellules germinales sont emballés, avec les cellules de la granulosa environnantes, dans les follicules primordiaux pour former le pool folliculaire initial. Bien que souvent considéré comme inactif et peut-être inintéressant, ce pool de follicules initial est en fait assez dynamique. Dans un mécanisme très strictement contrôlé, une grande partie des follicules primordiaux initiaux formés est perdue par atrésie avant même que le cycle ne commence. Les follicules restants peuvent subir des destins alternatifs de dormance continue ou de sélection conduisant à la croissance et à la différenciation folliculaires. Ensemble, les processus impliqués dans les décisions de devenir de l'atrésie, de la dormance prolongée ou de l'activation forment le pool folliculaire de la puberté, le pool d'ovocytes disponibles parmi lesquels tous les futurs cycles de reproduction de la femelle peuvent choisir. La formation des pools de follicules initiaux et pubertaires peut être affectée de manière prévisible par un traitement exogène avec des hormones ou des molécules telles que l'activine, démontrant comment l'ovaire contrôle la qualité et la quantité de cellules germinales maintenues. Ici, nous passons en revue les processus biologiques impliqués dans la formation du pool folliculaire initial et du pool folliculaire de la puberté, abordons les modèles alternatifs de régulation du nombre de cellules germinales et décrivons comment l'ovaire contrôle la qualité des cellules germinales produites.

AB - La création du pool de follicules disponibles pour la sélection et l'ovulation est un processus à multiples facettes et étroitement régulé qui s'étend du développement embryonnaire au premier cycle de reproduction de l'organisme. Chez la souris, ce développement peut se produire en quelques semaines à peine, mais chez l'homme, il se maintient pendant des années. Le développement des cellules germinales embryonnaires implique la migration des cellules germinales primordiales vers la crête génitale et la division mitotique des noyaux des cellules germinales sans cytokinèse complète pour former un syncytia multinucléé, ou nid de cellules germinales. Grâce aux actions combinées de l'apoptose des cellules germinales et de la migration des cellules somatiques, les noyaux des cellules germinales sont emballés, avec les cellules de la granulosa environnantes, dans les follicules primordiaux pour former le pool folliculaire initial. Bien que souvent considéré comme inactif et peut-être inintéressant, ce pool de follicules initial est en fait assez dynamique. Dans un mécanisme très strictement contrôlé, une grande partie des follicules primordiaux initiaux formés est perdue par atrésie avant même que le cycle ne commence. Les follicules restants peuvent subir des destins alternatifs de dormance continue ou de sélection conduisant à la croissance et à la différenciation folliculaires. Ensemble, les processus impliqués dans les décisions de devenir de l'atrésie, de la dormance prolongée ou de l'activation forment le pool folliculaire de la puberté, le pool d'ovocytes disponibles parmi lesquels tous les futurs cycles de reproduction de la femelle peuvent choisir. La formation des pools de follicules initiaux et pubertaires peut être affectée de manière prévisible par un traitement exogène avec des hormones ou des molécules telles que l'activine, démontrant comment l'ovaire contrôle la qualité et la quantité de cellules germinales maintenues. Ici, nous passons en revue les processus biologiques impliqués dans la formation du pool folliculaire initial et du pool folliculaire de la puberté, abordons les modèles alternatifs de régulation du nombre de cellules germinales et décrivons comment l'ovaire contrôle la qualité des cellules germinales produites.


8.26 : Cytokinèse - Biologie

L'implication de la myosine II dans la cytokinèse a été démontrée avec des approches de microinjection, génétiques et pharmacologiques, cependant, le rôle exact de la myosine II dans la division cellulaire reste mal compris. Pour répondre à cette question, nous avons traité des cellules de rein de rat normal en division (NRK) avec de la blebbistatine, un puissant inhibiteur de l'ATPase non musculaire de la myosine II. La blebbistatine a provoqué une forte inhibition de la cytokinèse mais aucun effet détectable sur la localisation équatoriale de l'actine ou de la myosine. Cependant, alors que ces filaments se dissociaient de l'équateur dans les cellules témoins au cours de la cytokinèse tardive, ils persistaient dans les cellules traitées à la blebbistatin pendant une période de temps prolongée. L'accumulation d'actine équatoriale a été causée par l'inhibition du renouvellement des filaments d'actine, comme suggéré par une augmentation de 2 fois de la demi-temps de récupération après le photoblanchiment par fluorescence. La libération locale de blebbistatine à l'équateur a provoqué une accumulation localisée d'actine équatoriale et une inhibition de la cytokinèse, en accord avec la fonction de la myosine II le long du sillon. Cependant, le traitement de la région polaire a également provoqué une fréquence élevée de cytokinèse anormale, suggérant que la myosine II peut jouer un second rôle global. Nos observations indiquent que la myosine II ATPase n'est pas requise pour l'assemblage du cortex équatorial pendant la cytokinèse mais est essentielle pour son renouvellement et son remodelage ultérieurs.


Affiliations

Département de biologie cellulaire (283), Imagerie microscopique de la cellule, Centre médical de l'Université Radboud de Nijmegen, P.O. BOX 9101, Nimègue, 6500 HB, Pays-Bas

Rudolf Virchow Zentrum et Département de dermatologie, Université de Würzburg, Josef-Schneider-Strasse 2, Würzburg, 97080, Allemagne

Laboratoire européen de biologie moléculaire, biologie cellulaire et biophysique, Meyerhofstrasse 1, Heidelberg, 69117, Allemagne

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Remarques finales

Malgré le fait que Vps4 a été le premier facteur ESCRT décrit il y a plus de 14 ans, l'étude de sa fonction pertinente in vivo est en cours. Alors que des progrès récents dans notre compréhension de son activité et de sa régulation ont eu lieu, des questions clés concernant la structure de l'oligomère Vps4 et sa fonction de désassemblage ESCRT-III restent ouvertes. De plus, de nouvelles activités dépendantes de Vps4, telles que la régulation des pôles du fuseau 49 , ont été découvertes, ajoutant à la complexité de comprendre le rôle de Vps4 dans l'homéostasie cellulaire. Ces observations soutiennent l'idée que Vps4 est une ancienne mécanoenzyme évolutive qui a été intégrée dans plusieurs fonctions cellulaires, dont certaines pourraient encore attendre d'être découvertes.


Introduction

Chlamydia trachomatis est un agent pathogène humain majeur avec des biovars qui peuvent provoquer à la fois des maladies sexuellement transmissibles (MST) et le trachome, la principale cause de cécité infectieuse (Hu et al. 2010). Infections causées par des sérovars génitaux de C. trachomatis peut persister et entraîner de graves séquelles de santé telles que la maladie inflammatoire pelvienne et l'infertilité tubaire chez les femmes non traitées (Cates & Wasserheit 1991). Chlamydia a également été cliniquement associée à une atypie cervicale cytologique (Kiviat et al. 1985) et épidémiologiquement liée à une augmentation du risque de cancer du col de l'utérus (Anttila et al. 2001 Smith et al. 2002 Madeleine et al. 2007). Un mécanisme moléculaire direct responsable de ce lien n'a pas encore été décrit.

La nature intracellulaire obligatoire du cycle de vie infectieux à Chlamydia nécessite Chlamydia reprogrammer de nombreux aspects de la fonction cellulaire pour rendre la cellule propice à la croissance. Chlamydiae ont plusieurs systèmes pour sécréter des effecteurs de protéines dans l'hôte, modulant le comportement cellulaire pour créer sa niche intracellulaire unique. Chlamydia exprime à la fois un système de sécrétion de type III ainsi qu'un système de sécrétion dépendant de type II non caractérisé pour délivrer efficacement des toxines/effecteurs à la cellule pour effectuer ces fonctions (Zhong 2011 Dehoux et al. 2011). Ces effecteurs induisent une variété d'effets cytopathiques tels que l'amplification des centrosomes, la dégradation des protéines de l'hôte et la multinucléation de la cellule hôte (Grieshaber et al. 2006 Paschen et al. 2008 Greene & Zhong 2003 Johnson et al. 2009). Les cellules multinucléées sont courantes dans toutes les tumeurs solides et contribuent à l'aneuploïdie et à l'instabilité chromosomique (Weihua et al. 2011). L'induction de la multinucléation de la cellule hôte au cours de l'infection à Chlamydia est un facteur potentiel contribuant au risque accru de cancer observé chez les patients infectés.

La multinucléation peut se produire via la fusion cellulaire ou l'échec de la cytokinèse, qui se sont toutes deux produites lors d'infections virales. La dérégulation du cycle cellulaire par une infection virale entraîne un échec de la cytokinèse, et les événements de fusion membranaire des virus en herbe entraînent la fusion de cellule à cellule des cellules voisines (Duelli & Lazebnik 2007 Liu et al. 2005). Études antérieures en Chlamydia suggèrent que l'un ou l'autre de ces mécanismes pourrait contribuer à la multinucléation. Il a été rapporté que la sortie de l'inclusion de Chlamydia est médiée, au moins en partie, par le bourgeonnement de l'inclusion de la cellule, ce qui suggère que Chlamydia peut médier les événements de fusion membranaire (Kevin Hybiske 2007). Alternativement, nous avons récemment déterminé que Chlamydia l'infection affecte le cycle cellulaire de la cellule hôte en outrepassant le point de contrôle de l'assemblage de la broche (SAC) provoquant la sortie prématurée de la mitose des cellules infectées (Knowlton et al. 2011).

Dans cette étude, nous démontrons que la multinucléation induite par Chlamydia est entièrement due à l'échec de la cytokinèse. En outre, nous montrons que la multinucléation induite par Chlamydia se produit en raison d'un échec tardif dans la cytokinèse à l'étape d'abscission. Enfin, nous établissons que Chlamydia le facteur d'activité de type protéase, CPAF, agit comme un complexe favorisant l'anaphase en clivant la cycline B1 et la sécurine, permettant aux chromosomes de se séparer prématurément. Cette activité entraîne les cellules à travers la métaphase avant que les chromosomes ne soient correctement alignés et attachés, conduisant à des chromosomes en retard. Les chromosomes en retard persistent dans le milieu du corps entre les cellules filles nouvellement formées et interfèrent finalement avec l'abscission.


Au cours de la cytokinèse, le réseau antiparallèle de microtubules formant le fuseau central organise le milieu du corps, une structure qui ancre le sillon de clivage pénétré et guide l'assemblage de la machinerie d'abscission. Ici, nous avons identifié un rôle pour la flavoprotéine monooxygénase MICAL3, un facteur de désassemblage de l'actine, dans l'organisation des complexes protéiques associés au corps moyen. En combinant des tests biologiques cellulaires avec la spectrométrie de masse de réticulation, nous montrons que MICAL3 est recruté dans le fuseau central et le milieu du corps par une interaction directe avec le composant centralspindlin MKLP1. Le knock-out de MICAL3 entraîne une fréquence accrue d'échec cytocinétique et une abscission retardée. Dans un mécanisme indépendant de son activité enzymatique, MICAL3 cible la protéine adaptatrice ELKS et les vésicules positives pour Rab8A vers le milieu du corps, et l'épuisement d'ELKS et de Rab8A conduit également à des défauts de cytokinèse. Nous proposons que MICAL3 agisse comme un échafaudage associé au milieu du corps pour le ciblage des vésicules, ce qui favorise la maturation du pont intercellulaire et l'abscission.

Ce travail a été soutenu par la subvention de l'Organisation néerlandaise pour la recherche scientifique CW ECHO 711.011.005 (à AA et AJRH) et [email protected], un programme du Centre néerlandais de protéomique financé par l'Organisation néerlandaise pour la recherche scientifique (NWO) dans le cadre de la feuille de route nationale des installations de recherche à grande échelle des Pays-Bas Numéro de projet 184.032.201. Les auteurs déclarent n'avoir aucun conflit d'intérêts avec le contenu de cet article.

Adresse actuelle : Institut de biologie médicale, Agence pour la science, la technologie et la recherche, Singapour, 8a Biomedical Grove, 06-06, Immunos, Singapour 138648.

Adresse actuelle : Dept. of Cell and Tissue Biology, University of California San Francisco, San Francisco, CA.


Matériel complémentaire

Figure S1. HA-FIP3-4A ne module pas la cytokinèse. Des cellules HeLa sur des lamelles de verre ont été transfectées de manière transitoire avec HA-FIP3 ou HA-FIP3-4A comme décrit. Après 48 h, les cellules ont été fixées et les cellules exprimant la FIP3 marquée HA ont été identifiées par immunocoloration comme décrit. En parallèle, les microtubules (anti-tubuline) et l'ADN (DAPI) ont également été colorés. La fraction de cellules exprimant chaque espèce FIP3 qui étaient binucléées a ensuite été déterminée et est tracée graphiquement dans le panneau A. Les données présentées proviennent d'une expérience représentative : plus de 200 cellules GFP-positives ont été comptées par condition. L'expérience fut répétée trois fois avec des résultats similaires. L'encart montre un immunoblot anti-HA de lysats cellulaires pour vérifier des niveaux d'expression largement similaires de chaque construction.

Figure S2. La distribution de GFP-FIP3 dans la télophase précoce et tardive n'est pas modulée par la phosphorylation de S280, S347 ou Ser 450. Des cellules HeLa sur des lamelles de verre ont été transitoirement transfectées avec GFP-FIP3 (pseudo-coloré en vert), ou les mutants indiqués comme décrit. Après 24 h, les cellules ont été fixées et immunocolorées avec de l'anti-tubuline (pseudo-colorée en rouge) et la distribution des cellules en télophase a été examinée. Sont montrées les cellules en télophase précoce ou tardive (cf. Figure ​ Figure5). 5 ). Les données d'une expérience représentative, répétée 5 fois sont présentées.


Les références

Figure S1. Le domaine FH2 de FOZI-1 est différent des autres formines eucaryotes. (UNE) Un rapport d'alignement de Megalign (DNAStar, Inc.) du domaine FH2 de FOZI-1 avec les domaines FH2 du S. cerevisiae formines Bni1p (ScBni1p Jansen et al., 1996 Kohno et al., 1996) et Bnr1p (ScBnr1p Imamura et al., 1997) les M. musclé formine mDia1 (Watanabe et al., 1997) C. elegans CYK-1 (Swan et al., 1998) et C. briggsae (CbFOZI-1) et C. remanei Homologues FOZI-1 (CrFOZI-1) (Wormbase). Le domaine FH2 a été défini comme la portion minimale du S. cerevisiae la formine Bni1p (résidus 1348 à 1750) capable de nucléer des filaments d'actine (Moseley et al., 2004), plus neuf résidus supplémentaires qui ont été résolus dans la structure cristalline du domaine Bni1p FH2 (Xu et al., 2004). La numérotation des résidus commence par le premier résidu de chaque domaine FH2. Le schéma de couleurs est le suivant : jaune, résidus de lasso rouges, résidus d'interaction avec l'actine bleus, résidus de post-violet, doubles résidus d'interaction post/actine. Les critères pour les résidus conservés sont ceux décrits précédemment (Otomo et al., 2005 Shimada et al., 2004 Xu et al., 2004). Les astérisques désignent les résidus conservés dans le domaine lasso qui se trouvent au niveau de la poche hydrophobe du domaine post dans les dimères Bni1p FH2 (Xu et al., 2004). Les pointes de flèche indiquent les résidus de liaison à l'actine de la structure cristalline de Bni1p (Xu et al., 2004). (B) Le domaine FH2 de FOZI-1 ne nuclée pas les filaments d'actine in vitro. La polymérisation de l'actine est représentée comme une mesure de la fluorescence du pyrène au cours du temps. CYK-1 FH1FH2COOH et GST-Bni1p FH1FH2COOH (utilisés comme témoins positifs) montrent une quantité importante de polymérisation d'actine sur 10 minutes. Des concentrations variables de FOZI-1 (non illustré) et de FOZI-1 FH2 sont incapables de promouvoir la polymérisation de l'actine à des niveaux significativement plus élevés que le tampon seul ou les contrôles GST.

Imamura, H., Tanaka, K., Hihara, T., Umikawa, M., Kamei, T., Takahashi, K., Sasaki, T. et Takai, Y. (1997). Bni1p et Bnr1p : cibles en aval des petites protéines G de la famille Rho qui interagissent avec la profiline et régulent le cytosquelette d'actine chez Saccharomyces cerevisiae. EMBO J. 16, 2745-2755.

Jansen, R.P., Dowzer, C., Michaelis, C., Galova, M. et Nasmyth, K. (1996). L'expression de HO spécifique à la cellule mère dans la levure bourgeonnante dépend de la myosine myo4p non conventionnelle et d'autres protéines cytoplasmiques. Cellule 84, 687-697.

Kohno, H., Tanaka, K., Mino, A., Umikawa, M., Imamura, H., Fujiwara, T., Fujita, Y., Hotta, K., Qadota, H., Watanabe, T. et Al. (1996). Bni1p impliquée dans le contrôle du cytosquelette est une cible présumée de la petite protéine de liaison au GTP Rho1p chez Saccharomyces cerevisiae. EMBO J. 15, 6060-6068.

Moseley, J.B., Sagot, I., Manning, A.L., Xu, Y., Eck, M.J., Pellman, D. et Goode, B.L. (2004). Un mécanisme conservé pour l'assemblage d'actine induit par Bni1 et mDia1 et la double régulation de Bni1 par Bud6 et la profiline. Mol. Biol. Cellule 15, 896-907.

Otomo, T., Tomchick, D.R., Otomo, C., Panchal, S.C., Machius, M. et Rosen, M.K. (2005). Base structurelle de la nucléation des filaments d'actine et du coiffage processif par un domaine d'homologie 2 de la Formine. Nature 433, 488-494.

Shimada, A., Nyitrai, M., Vetter, I. R., Kuhlmann, D., Bugyi, B., Narumiya, S., Geeves, M. A. et Wittinghofer, A. (2004). Le domaine central FH2 des formines apparentées aux diaphanes est une protéine allongée de liaison à l'actine qui inhibe la polymérisation. Mol. Cellule 13, 511-522.

Swan, K.A., Severson, A.F., Carter, J.C., Martin, P.R., Schnabel, H., Schnabel, R. et Bowerman, B. (1998). Cyk-1 : un gène FH de C. elegans requis pour une étape tardive de la cytokinèse embryonnaire. J. Cell. Sci. 111, 2017-2027.

Watanabe, N., Madaule, P., Reid, T., Ishizaki, T., Watanabe, G., Kakizuka, A., Saito, Y., Nakao, K., Jockusch, BM et Narumiya, S. (1997 ). P140mDia, un homologue mammifère de Drosophila Diaphanous, est une protéine cible pour Rho small GTPase et est un ligand pour la profiline. EMBO J. 16, 3044-3056.

Xu, Y., Moseley, J. B., Sagot, I., Poy, F., Pellman, D., Goode, B. L. et Eck, M. J. (2004). Les structures cristallines d'un domaine d'homologie de Formin-2 révèlent une architecture de dimère captif. Cellule116, 711-723.