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Questions sur la propagation du Covid-19 mi-2019 en Espagne

Questions sur la propagation du Covid-19 mi-2019 en Espagne



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J'ai lu récemment dans les nouvelles de Reuters que Covid-19 était déjà présent en Europe en mars 2019 comme le rapporte l'étude de Chavarria-Miró et al (2020). Selon Chavarria-Miró et al, ils ont trouvé des traces de SARS-CoV-2 dans des échantillons d'eaux usées du 12 mars 2019 de Barcelone.

Je suis intéressé par cette actualité car je fais des recherches sur les effets de la pandémie de covid-19 et les réponses du gouvernement à covid-19 sur les indicateurs macro-économiques. En macroéconomie, nous ne pouvons pas effectuer d'essais contrôlés randomisés, mais parfois la nature peut créer des expériences ou des situations naturelles qui permettent l'utilisation de techniques statistiques quasi expérimentales, et je pense que je peux utiliser la situation ci-dessus de cette manière.

En conséquence, j'ai les questions suivantes :

  1. Dans quelle mesure cette étude de Chavarria-Miró et al est-elle concluante ? Existe-t-il des signaux d'alarme indiquant que la conclusion tirée de l'étude ne doit pas être prise pour argent comptant ? Essentiellement, je suis intéressé à savoir si l'étude est fiable ou s'il existe éventuellement d'autres études corroborantes.

  2. Le SARS-CoV-2 retrouvé le 12 mars est-il le même SARS-CoV-2 qui circulait en 2020 ? Ou on ne peut pas le dire ? Ou dans quelle mesure c'est similaire s'il est possible de savoir (en termes d'infectiosité et de mortalité/morbidité) ? S'il n'est pas possible d'y répondre empiriquement, est-il au moins possible d'y répondre théoriquement en se basant sur la façon dont des virus similaires mutent ? (Ici, j'apprécierais également quelques références à la littérature/aux données si possible).

La raison pour laquelle je pose cette deuxième question est qu'étant donné à quel point Covid-19 est dangereux et infectieux, je suis surpris qu'il n'y ait pas eu de pics de décès en Espagne. En fait, selon les statistiques fournies par Statista, le nombre de décès en 2019 était le plus élevé en janvier et a même diminué après mars. Lorsque le nombre de décès est totalisé sur l'ensemble de l'année 2019, et comparé aux années précédentes dans les données de Statista ici, encore une fois, le nombre de décès était comparable à 2018. Je me rends compte que le simple fait de regarder des statistiques naïves comme celle-ci n'est pas rigoureux, mais Je m'attendrais à au moins un effet visible si Covid-19 se propageait déjà en mars 2019.


Pour juger de cet essai, il est important de voir comment ils ont fonctionné. Ils ont utilisé différents ensembles d'amorces pour analyser le SRAS-CoV-2. A savoir les cibles IP2 et IP4 de l'Institut Pasteur de Paris (voir référence 1) et pour valider les résultats également des amorces ciblant la séquence "E" (référence 2) et deux contre les nucléoprotéines N1 et N2 (référence 3).

Ensuite, ils ont testé des échantillons congelés prélevés entre janvier 2018 et le 19 décembre. Parmi ceux-ci, seul l'échantillon de mars 2019 est revenu positif pour 2 paires d'amorces sur 5, aucun des échantillons avant et après n'a été testé positif, malgré la mention que les échantillons étaient déjà positifs. dès janvier 2020 à nouveau.

Si vous regardez la courbe d'amplification publiée, vous voyez une valeur Ct très tardive pour l'échantillon (je la regarderais quelque part entre 39 et 40), qui se situe essentiellement dans le domaine de l'amplification non spécifique. Exécuter la PCR encore 10 cycles jusqu'à 50 est très inhabituel dans mon expérience.

Conclusion : je vois ce résultat comme un artefact de PCR et je doute qu'il soit publié (du moins j'espère que ce ne sera pas le cas). Les raisons en sont :

  • seuls deux des cinq jeux d'amorces sont positifs. Comme ils sont très spécifiques, je m'attendrais à ce que tous les cinq soient positifs.
  • la valeur Ct est très élevée, autour du point final habituel de la qPCR. Si vous laissez la PCR fonctionner assez longtemps, elle finira par amplifier quelque chose. Ils ne montrent pas non plus de courbe de fusion pour prouver qu'ils ont un bon produit PCR.
  • il est hautement improbable que le virus apparaisse en mars 2018 dans les eaux usées de Barcelone puis disparaisse à nouveau sans laisser de trace. Ce n’est clairement pas l’expérience que nous avons vécue tout au long de 2020.

Les références:

  1. Protocole : Essais RT-PC en temps réel pour la détection du SARS-CoV-2Institut Pasteur, Paris
  2. Détection du nouveau coronavirus 2019 (2019-nCoV) par RT-PCR en temps réel
  3. Panneau de diagnostic RT-PCR en temps réel du CDC 2019-Novel Coronavirus (2019-nCoV)

Une chronologie du coronavirus (COVID-19)

Anisa Arsenault est rédactrice chez Verywell Health qui travaille sur du contenu axé sur les conditions et gère les actualités. Elle gérait auparavant les nouvelles pour TheBump.com.

Ashley Hall est une écrivaine et une vérificatrice des faits qui a été publiée dans plusieurs revues médicales dans le domaine de la chirurgie.

Depuis 2021, cet article n'est plus mis à jour. Pour les mises à jour les plus récentes sur COVID-19, visitez notre page d'actualités sur les coronavirus.

La nouvelle maladie à coronavirus, appelée COVID-19, est apparue et s'est propagée extrêmement rapidement, faisant son chemin dans plus de 200 pays depuis sa découverte en décembre 2019 en Chine. Ce type particulier de maladie respiratoire est causé par un virus appelé SARS-CoV-2. Il fait partie d'une plus grande famille de coronavirus, dont la majorité ne cause que le rhume.

Les types de coronavirus les plus dangereux incluent le syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV) et le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV). Comme ces souches plus graves, le COVID-19 peut provoquer des problèmes respiratoires légers, une pneumonie ou la mort.

L'Organisation mondiale de la santé a déclaré COVID-19 une urgence de santé publique.

Symptômes

Les symptômes de COVID-19, qui vont de légers à graves, peuvent apparaître 1 à 14 jours après l'exposition initiale. Ils comprennent :  

  • Fièvre
  • La toux
  • Essoufflement
  • Des frissons
  • Secouer à répétition avec des frissons
  • Douleur musculaire
  • Mal de tête
  • Gorge irritée
  • Perte de l'odorat ou du goût

Si vous pensez être malade mais que vous n'avez pas encore parlé à un professionnel de la santé, vous pouvez utiliser notre guide de discussion imprimable ci-dessous pour vous aider à vous préparer à votre rendez-vous.

Guide de discussion des médecins sur le coronavirus (COVID-19)

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Faux départ

Ce n'est pas la première fois que l'Espagne tente d'utiliser un test d'anticorps pour révéler l'étendue de la propagation du SRAS-Cov-2 dans sa population. Fin mars, le gouvernement a rendu les tests qu'il avait achetés à une société appelée BioEasy qui, selon les scientifiques, n'étaient capables de détecter que 30% des cas – 70% des contrôles positifs ont été classés comme négatifs. BioEasy a envoyé des tests de remplacement, mais le pays les a également jugés inexacts et a renvoyé l'intégralité de la commande de 640 000 tests vers la fin avril. On ne sait pas combien d'argent le gouvernement a dépensé pour les tests, mais selon le journal El Pais, "le processus a commencé pour récupérer l'argent qui a été payé pour les kits."

Alors que les entreprises se précipitaient pour fournir des tests, les agences de réglementation, y compris la Food and Drug Administration des États-Unis, se sont appuyées sur les fabricants pour mesurer la validité de leurs propres produits. Après les premiers incidents en Espagne et les inquiétudes concernant l'utilisation de tests dans d'autres pays européens, la Chine a réprimé et a approuvé un nombre limité de tests pour l'exportation vers d'autres pays. Les États-Unis ont également décidé d'exiger des autorisations d'utilisation d'urgence pour les tests d'anticorps.

Le test utilisé dans la dernière enquête espagnole, fabriqué par Zhejiang Orient Gene Biotech, ne semble pas être approuvé pour l'exportation depuis la Chine, selon Nouvelles NBC, cependant, il a reçu une marque CE en Europe, indiquant la sécurité du produit.

Caryn Bern, épidémiologiste à l'Université de Californie à San Francisco, qui travaille sur le projet de test COVID-19 pour évaluer une variété de tests d'anticorps COVID19, dit qu'elle "ne serait pas surprise s'il ne s'agit que de paperasserie bureaucratique", ou un arriéré d'approbations en Chine, qui explique l'absence d'approbation d'exportation. « Cela semble être un bon test, si vous me demandez. »


COVID-19 un an plus tard : la biologie et l'entreprise

Les jours sont longs mais les années sont courtes." Ce dicton doux-amer, qui est souvent partagé avec les nouveaux parents, peut s'appliquer à tous ceux qui ont vécu la pandémie de COVID-19, bien que ce que nous vivons soit presque entièrement amer et pas du tout doux. Au cours des 12 derniers mois, le SRAS-CoV-2, un virus à ARN qui ne transporte que 29 903 nucléotides, a dévasté nos communautés, invalidant les économies et faisant beaucoup trop de morts. Cependant, alors que nous approchons du sinistre premier anniversaire de COVID-19, nous pouvons anticiper un certain soulagement.

Le 7 janvier 2020, le virus qui cause le COVID-19 a été isolé par les autorités sanitaires chinoises. Ils ont déterminé que COVID-19, une nouvelle maladie respiratoire qui circulait depuis environ un mois, était associée à un nouveau coronavirus. Initialement, le virus derrière COVID-19 a été surnommé 2019-nCoV plus tard, il a été nommé SARS-CoV-2.

Le premier décès a été confirmé à Wuhan, en Chine, le 9 janvier. Le 12 janvier, des chercheurs chinois avaient publié la séquence génomique virale, permettant aux chercheurs de s'armer pour la bataille. Les 13 et 15 janvier, les premiers cas ont été signalés hors de Chine, respectivement en Thaïlande et au Japon. Et le premier cas confirmé d'infection par le SRAS-CoV-2 aux États-Unis a été signalé quelques jours plus tard, le 20 janvier.

Par la suite, le SARS-CoV-2 a provoqué une contagion à propagation rapide, qui a augmenté chaque fois que des opportunités se sont présentées. Pendant tout ce temps, cependant, les scientifiques espérant contribuer aux contre-mesures ont continué à travailler à plein régime, en particulier les scientifiques de la production de vaccins. Par exemple, les nouveaux vaccins à ARNm produits par Pfizer/BioNTech et Moderna sont passés du concept à l'approbation de la FDA en moins d'un an, une réalisation absolument stupéfiante.

Au début de la pandémie, les chercheurs ont chargé des coffres de voiture avec les kits d'extraction d'ARN difficiles à trouver dont leurs voisins de laboratoire clinique avaient désespérément besoin. Plus récemment, des collaborations ont vu des scientifiques se regrouper pour fournir de l'espace, des fournitures, du personnel ou tout ce qui était nécessaire pour que les données continuent d'affluer.

Alors que le monde célèbre ce premier anniversaire de COVID-19, GEN propose cette revue des progrès réalisés contre la pandémie. Nous nous concentrons sur une poignée de questions urgentes, dont certaines concernent des développements scientifiques et techniques, et d'autres des problèmes commerciaux.

Qu'est-ce que nos gènes ont à voir avec l'infection par le SRAS-CoV-2 ?

Alors que le large éventail de symptômes de COVID-19 a commencé à se manifester - des infections pulmonaires à la perte du goût et de l'odorat - et à mesure que de grandes différences de gravité de la maladie entre les personnes sont devenues apparentes, la complexité de COVID-19 a commencé à se manifester. Alors que les chercheurs commençaient à enquêter sur le virus, d'autres se sont précipités pour s'attaquer au problème dans une autre direction, en identifiant les facteurs de l'hôte qui déterminent l'évolution d'une infection.

Comprendre la base génétique de la susceptibilité et de la gravité d'un individu au COVID-19 pourrait être essentiel pour comprendre la pandémie à plusieurs niveaux, non seulement pour expliquer la profondeur et l'étendue des symptômes du COVID-19, mais également pour identifier de nouvelles cibles antivirales qui sont importantes pour le virus pour créer une infection et se répliquer. À l'avenir, les gens pourront peut-être avoir une idée de leur risque. Par exemple, s'il est déterminé qu'un profil immunitaire spécifique augmente le risque d'infection grave, les patients pourraient être stratifiés en catégories à risque élevé et faible à leur entrée à l'hôpital.

Les travaux dirigés par Neville Sanjana, PhD, membre principal du corps professoral au New York Genome Center, ont utilisé un écran CRISPR à l'échelle du génome pour éliminer systématiquement tous les gènes humains afin d'identifier les modifications génétiques qui rendent les cellules pulmonaires plus résistantes à l'infection par le SRAS-CoV-2. Les découvertes de son groupe ont révélé des gènes individuels et des réseaux de régulation qui sont exploités par le SARS-CoV-2. La suppression de ces gènes et réseaux pourrait conférer une résistance à l'infection virale.

Plusieurs grands groupes de travail internationaux ont été créés pour découvrir la base génétique de la susceptibilité et de la gravité du COVID-19. Par exemple, la COVID-19 Host Genetics Initiative, organisée par Andrea Ganna, PhD, chercheuse en médecine au Massachusetts General Hospital, et d'autres chercheurs à Boston, comprend désormais des chercheurs de plus de 50 pays.

Un effort similaire, le COVID Human Genetic Effort, a été établi par Jean-Laurent Casanova, MD, PhD, professeur à l'Université Rockefeller, et Helen Su, MD, PhD, chef de la section des maladies immunologiques humaines à l'Institut national des allergies et Maladies infectieuses. Les premiers résultats ont été publiés par le laboratoire Casanova en septembre en twin Science papiers. La recherche a mis en évidence le rôle des interférons (IFN) dans les cas graves de COVID. Plus précisément, la perturbation de l'IFN-1 pourrait être un facteur de développement du COVID-19 potentiellement mortel.

Le laboratoire Casanova a également découvert que des auto-anticorps anti-IFN-1 étaient présents dans 13,7% des cas graves de COVID-19, un résultat fondamental que d'autres laboratoires, tels que le laboratoire de l'Université de Yale dirigé par Akiko Iwasaki, PhD, suivent. En enquêtant sur l'hôte, la science peut découvrir le mystère de la raison pour laquelle certaines personnes tombent très malades et meurent, tandis que d'autres ne savent même pas qu'elles sont infectées.

Que révèle le suivi mondial de l'ARN du SARS-CoV-2 ?

Dès que les séquences du génome du SRAS-CoV-2 ont été disponibles, les chercheurs de Nextstrain - un projet open source pour exploiter le potentiel scientifique et de santé publique des données du génome des agents pathogènes - ont commencé leur analyse. L'objectif initial de Nextstrain était d'étudier les souches de grippe, mais la mission comprend désormais d'autres agents pathogènes, notamment le virus Zika, le virus du Nil occidental et le virus Ebola.

Analyse des variantes génétiques du SRAS-CoV-2 circulant chez les patients COVID-19 en Europe, réalisée par des chercheurs de l'Université de Bâle, de l'ETH Zürich et du consortium SeqCOVID-Espagne. Les outils illustrant le nombre de séquences trouvées dans un lieu (représenté par le diamètre des cercles), ou l'arbre phylogénétique, s'avèrent utiles à de nombreuses personnes travaillant sur la pandémie, des épidémiologistes génétiques aux spécialistes de la santé publique. [Nextstrain, Mapbox, OpenStreetMap] Le SARS-CoV-2 est répliqué par une ARN polymérase dépendante de l'ARN qui est sujette aux erreurs et médiocre en relecture. Par conséquent, le SARS-CoV-2 diverge en des formes variées qui contiennent différentes mutations. Mais l'importance de ces changements génétiques, et leur impact potentiel sur les mesures de santé publique telles que la vaccination, reste une question ouverte. De nombreux médias ont suggéré à tort que certaines « souches » virales sont plus transmissibles, plus virulentes ou moins sensibles aux vaccins, suscitant parfois des inquiétudes inutiles.

Emma Hodcroft, PhD, chercheuse postdoctorale à l'Université de Bâle, raconte GEN que ce langage n'est pas exact. Elle explique que le mot « souches » n'est pas approprié lorsqu'on parle du SRAS-CoV-2, car le virus n'est tout simplement pas encore si divergent.

Certaines variantes du génome se sont généralisées dans certaines populations. En Europe, où des centaines de variantes circulent actuellement, une variante, 20A.EU1, est devenue courante. Hodcroft, qui a mené une étude sur la variante, prévient que personne ne devrait sauter aux conclusions. "Il n'y a actuellement aucune preuve que la propagation de la nouvelle variante soit due à une mutation qui augmente la transmission ou a un impact sur les résultats cliniques", insiste-t-elle.

Dans l'étude dirigée par Hodcroft, publiée sur le site medRxiv serveur de préimpression, les auteurs présentent l'idée que l'expansion de la variante pourrait être due, en partie, à l'assouplissement des restrictions de voyage et des mesures de distanciation sociale l'été dernier.

Notre système immunitaire nous protégera-t-il de la réinfection ?

Le premier exemple de réinfection aux États-Unis a été confirmé par l'analyse génomique de la séquence virale et décrit dans un article paru en octobre dernier dans The Lancet Maladies infectieuses. Bien que seule une poignée de cas comme celui-ci soient connus, un séquençage plus répandu du génome viral peut révéler plus de cas.

Dans un commentaire accompagnant l'article, Akiko Iwasaki a noté que l'objectif clé pour l'avenir est de « déterminer le niveau et la spécificité de l'anticorps contre la protéine de pointe au moment de la réinfection, afin de déterminer le corrélat immunitaire de la protection ». En effet, comprendre la réponse immunitaire du corps au COVID-19 est important non seulement pour comprendre si les réinfections sont un facteur important dans la pandémie, mais aussi pour éclairer les mesures de santé publique telles que la fréquence optimale des vaccinations.

Deux articles publiés dos à dos dans Immunologie scientifique a apporté de bonnes nouvelles en octobre. Des anticorps protecteurs étaient présents chez les patients COVID-19 récupérés pendant trois à quatre mois, offrant l'espoir que les gens auront un certain niveau de protection anticorps durable contre la réinfection. Pour faire avancer ce travail, le National Cancer Institute a lancé le NCI Serological Sciences Network for COVID19 (SeroNet) – un vaste effort national pour caractériser la réponse immunitaire au COVID-19.

Quelles sont les perspectives d'un arsenal anti-COVID-19 plus large ?

En octobre dernier, la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis a approuvé le premier traitement contre le COVID-19. Ce traitement, qui consiste en un médicament antiviral appelé remdesivir (Veklury), peut être utilisé en association avec le baricitinib (Olumiant), un médicament anti-inflammatoire qui a obtenu l'approbation de la FDA en tant que partenaire du remdesivir en novembre.

De nombreux autres médicaments, à la fois nouveaux et réutilisés, sont en cours de développement. Et plusieurs vaccins semblent prometteurs. Au moment de la préparation de cet article, à la mi-décembre, deux vaccins à ARNm ont déjà été autorisés par la FDA.

Le calendrier d'un EUA ou d'une approbation complète pour l'AZD1222 d'AstraZeneca/Université d'Oxford est moins certain. AstraZeneca a annoncé le 23 novembre des résultats préliminaires positifs de phase III sur la base de deux essais ayant une efficacité moyenne de 70 %. Mais dans l'essai à plus haute efficacité (90 %), une erreur de dosage s'est produite.

Une paire de traitements par anticorps est également en voie d'approbation : le « cocktail » à deux anticorps de Regeneron Pharmaceuticals, le REGEN-COV2 (anciennement REGN-COV2) et le bamlanivimab d'Eli Lilly (LY-CoV555). La FDA a autorisé le 21 novembre l'utilisation en urgence de REGEN-COV2, quelques jours après l'octroi d'une EUA pour le bamlanivimab. Les deux sont indiqués pour les adultes et les jeunes âgés de 12 ans et plus atteints de COVID-19 léger à modéré, sur la base de données cliniques positives. Cependant, les deux ont montré des résultats décevants chez les patients hospitalisés COVID-19.

Quel a été le montant prévu des ventes des principaux vaccins et médicaments ?

Geoffrey C. Porges
Analyste principal, SVB Leerink

Les ventes projetées se chiffrent en milliards de dollars. Geoffrey C. Porges, MBBS, directeur de la recherche thérapeutique et analyste de recherche senior chez SVB Leerink, a prévu le 10 novembre des ventes pour le BNT162b2 de Pfizer/BioNTech de 4,6 milliards de dollars dans le monde en 2021. Il a déclaré que les ventes diminueraient à mesure que d'autres vaccins et médicaments arriveraient sur le marché. , à 2,8 milliards de dollars d'ici 2023, puis entre 1,2 et 1,6 milliard de dollars entre 2026 et 2029.

L'ARNm-1273 de Moderna pourrait générer plus de 5 milliards de dollars par an, a écrit Michael J. Yee, analyste d'actions chez Jefferies, le 18 novembre dans une note aux investisseurs : « Si la société en vendait 500 [millions] à 20 $/dose, ce serait 10 $ [ milliards de dollars] de revenus sur 2021-2022 et bien supérieur au consensus de plus de 3 milliards de dollars en 2021. »

Michael J. Yee
Analyste, Jefferies

En septembre dernier, lors d'une discussion sur les principaux médicaments COVID-19, l'analyste de Morningstar Karen Andersen a prévu que le REGEN-COV2 de Regeneron pourrait générer 6 milliards de dollars de ventes annuelles en 2021. Porges a abaissé ses prévisions pour 2021 pour les ventes de REGEN-COV2 en novembre de 500 millions de dollars, à 1,3 milliard de dollars, suite aux données décevantes des patients hospitalisés COVID-19. Il s'attend à ce que les ventes annuelles du cocktail d'anticorps baissent à 646 millions de dollars d'ici 2023 et à 352 millions de dollars deux ans plus tard.

Karen Andersen
Analyste, Morningstar

Quant au remdesivir, Andersen a prévu 3 milliards de dollars de ventes en 2021. Le médicament a généré 873 millions de dollars au troisième trimestre 2020, en deçà des estimations des analystes de 960 millions de dollars, selon les données Refinitiv IBES citées par Reuters. Porges a prévu que les ventes de remdesivir atteindraient 7,7 milliards de dollars d'ici 2022, puis chuteraient entre 6 et 7 milliards de dollars chaque année par la suite.

Comment les États-Unis et l'Union européenne ont-ils cherché à accélérer le développement de vaccins et de médicaments COVID-19 ?

L'administration Trump a lancé en mai l'opération Warp Speed, conçue pour soutenir le développement et la livraison de 300 millions de doses de vaccins d'ici janvier 2021. Grâce à Warp Speed, le gouvernement américain a engagé environ 11,2 milliards de dollars pour 7 vaccins et 1,85 milliard de dollars pour 11 médicaments, selon le Biomedical Autorité de recherche et de développement avancée (BARDA).

En Europe, l'Agence européenne des médicaments (EMA) a développé des procédures d'examen formel rapides liées au COVID-19. Les lettres d'avis scientifiques aux développeurs de traitements et de vaccins à la recherche de conseils et d'orientations sur les meilleures méthodes et conceptions d'études sont générées dans un délai de 20 jours, par rapport au délai normal de 40 à 70 jours. Le délai de 20 jours s'applique également au délai d'examen des plans d'investigation pédiatrique pour les nouveaux médicaments et vaccins.

L'EMA effectue des examens continus évaluant les données à l'appui des demandes d'autorisation de mise sur le marché (AAM). Plusieurs cycles d'examen continu peuvent être effectués au cours de l'évaluation d'un produit au fur et à mesure de l'émergence des données, chaque cycle nécessitant environ deux semaines, en fonction de la quantité de données évaluées. Une fois les données considérées comme complètes, les développeurs peuvent soumettre des demandes formelles d'autorisation de mise sur le marché. Les examens peuvent être accélérés pour les « produits présentant un intérêt majeur pour la santé publique » tels que les médicaments et les vaccins COVID-19. Plus précisément, les examens COVID-19 ont été raccourcis de 210 à moins de 150 jours.

Comment les développeurs de vaccins et de médicaments ont-ils abordé la fabrication ?

Pfizer et BioNTech ont prévu qu'en 2021, ils fabriqueront 1,3 milliard de doses. Moderna a prévu de fabriquer 500 millions à 1 milliard de doses. AstraZeneca a déclaré qu'il construisait une capacité d'approvisionnement mondiale de 3 milliards de doses.

Parmi les fabricants de médicaments COVID-19, Gilead Sciences a déclaré le 22 octobre qu'il prévoyait de fabriquer plus de 2 millions de cours de traitement d'ici la fin de 2020, suivis en 2021 de "plusieurs millions" de cours. Eli Lilly a indiqué qu'il fabriquerait du bamlanivimab dans le cadre d'un partenariat avec Samsung Biologics. Regeneron s'associe à Roche pour fabriquer le REGEN-COV2.

Combien coûteront les principaux vaccins et médicaments ?

Le directeur de la stratégie de BioNTech, Ryan Richardson, a déclaré au Financial Times' Conférence mondiale sur les produits pharmaceutiques et biotechnologiques le 10 novembre que le prix du BNT162b2 sera « bien inférieur aux taux typiques du marché », les prix différant selon l'endroit où il est commercialisé dans le monde.

Le gouvernement américain a payé 19,50 $ par dose lorsqu'il a acheté une commande initiale de 100 millions de doses pour 1,95 milliard de dollars dans le cadre de l'opération Warp Speed. Le contrat comprenait une option du gouvernement pour acheter 500 millions de doses supplémentaires à un prix non divulgué.

Stéphane Bancel
PDG, Moderna

Le PDG de Moderna, Stéphane Bancel, a déclaré le 5 août que son entreprise avait signé des « accords de plus petit volume » fixant le prix de l'ARNm-1273 entre 32 $ et 37 $ par dose, entre 64 $ et 74 $ pour un traitement complet à deux vaccinations. "Les accords à plus gros volume en cours de discussion seront à un prix inférieur pour des volumes plus élevés", a ajouté Bancel.

AstraZeneca a annoncé son intention de fournir l'AZD1222 au prix de 3 à 5 dollars par dose jusqu'à la fin de la pandémie.

Regeneron a déclaré qu'il n'avait pas fixé de prix pour REGEN-COV2. En juillet, le gouvernement a attribué à Regeneron un contrat de 450 millions de dollars pour fabriquer et fournir le cocktail. La société s'attend à ce que des doses de 2,4 g soient prêtes pour environ 300 000 patients d'ici la fin janvier, ce qui valoriserait le contrat gouvernemental à 1 500 $ la dose.

En octobre, Eli Lilly a facturé 1 250 $ la fiole de bamlanivimab au gouvernement américain. À l'époque, le gouvernement avait accepté d'acheter 300 000 flacons initiaux de thérapie par anticorps sur deux mois pour 375 millions de dollars, avec une option d'achat de 650 000 autres flacons pour un montant supplémentaire de 812,5 millions de dollars jusqu'en juin 2021.

"Nous pensons toujours que les prix des vaccins se détérioreront rapidement à mesure que l'offre et le nombre de vaccins augmenteront tout au long de 2021, et que la demande au-delà de 2022 est très difficile à prévoir", a déclaré Andersen. "C'est parce que nous ne savons pas si le virus deviendra endémique, bien qu'il le devienne probablement, et nous ne savons pas combien de temps dureront les vaccins [ou si] des rappels annuels [seront nécessaires]."


Introductions multiples, propagation régionale et différenciation locale au cours de la première semaine de l'épidémie de COVID-19 à Montevideo, Uruguay

Fond Après son émergence en Chine en décembre 2019, la nouvelle maladie à coronavirus (COVID-19) causée par le SRAS-CoV-2, s'est rapidement propagée en infectant plus de 3 millions de personnes dans le monde. L'Amérique du Sud fait partie des dernières régions touchées par la pandémie de COVID-19. En Uruguay, les premiers cas ont été détectés le 13 mars 2020 vraisemblablement importés par des voyageurs de retour d'Europe.

Méthodes Nous avons effectué le séquençage du génome entier de 10 SARS-CoV-2 de patients diagnostiqués au cours de la première semaine (16 au 19 mars) de l'épidémie de COVID-19 en Uruguay. Ensuite, nous avons appliqué l'épidémiologie génomique à l'aide d'un ensemble de données mondial pour reconstruire la dynamique spatio-temporelle locale du SRAS-CoV-2.

Résultats Notre analyse phylogéographique a montré trois introductions indépendantes du SRAS-CoV-2 en provenance de différents continents. De plus, nous avons mis en évidence une circulation régionale de souches virales initialement détectées en Espagne. L'introduction du SARS-CoV-2 en Uruguay pourrait remonter au 20 février. L'identification de mutations spécifiques a montré une différenciation génétique locale rapide.

Conclusion Nous avons mis en évidence des introductions indépendantes précoces du SRAS-CoV-2 qui se sont probablement produites avant la détection des premiers cas. Notre analyse a jeté les bases de futures études d'épidémiologie génomique pour comprendre la dynamique du SRAS-CoV-2 en Uruguay et dans la région de l'Amérique latine et des Caraïbes.


Comment COVID se propage à travers les voyages en 2020

C'est la question qui préoccupe beaucoup de gens : avec la pandémie toujours en cours, puis-je partir en vacances cette année ? Les scientifiques du monde entier ont suivi la propagation du coronavirus dans différents pays en examinant les séquences génétiques du virus et en créant une sorte d'arbre généalogique du virus. Maintenant, des scientifiques effectuant ce travail de détective à l'Université de Berne en Suisse ont découvert que, l'été dernier, une variante du coronavirus appelée EU1 s'est largement répandue dans toute l'Europe occidentale en sautant sur les vacanciers qui l'ont pris et l'ont répandu chez eux. Eva Higginbotham a parlé à l'auteur principal Emma Hodcroft du rôle joué par les voyages dans la propagation l'année dernière et de ce que cela peut nous dire sur la façon dont nous pourrions penser aux vacances à l'étranger cette année…

Emma - L'été dernier, nous examinions les séquences du SRAS-CoV-2 en Suisse, et nous étions particulièrement intéressés à voir si nous pouvions dire quelque chose sur la façon dont les cas auraient pu se propager en Suisse. Mais quand j'ai commencé à examiner cela de plus près, j'ai découvert que nous avions des groupes de séquences qui étaient étroitement liées, et non seulement se propageaient en Suisse mais aussi en Espagne et au Royaume-Uni. Et au fil du temps, j'ai commencé à les voir apparaître à travers l'Europe. Lorsque nous avons commencé à examiner cela, nous craignions vraiment que ce soit la variante la plus transmissible qui nous inquiétait tous à la fin de 2020, mais en fait, plus nous l'examinions, nous nous rendions compte qu'il semblait que cela le voyage était la clé. Et donc ce que nous avons montré dans notre article, c'est que cette variante, qui s'appelle EU1, s'est propagée d'Espagne peu après l'ouverture des frontières l'été dernier après la fin des fermetures, et elle a pu essentiellement monter à bord des vacanciers et voyager à travers l'Europe. Et c'est devenu la variante la plus répandue en Europe occidentale à la fin de 2020 l'année dernière.

Eva - Comment pouvez-vous dire que cela s'est propagé par les voyages et non parce que c'est plus transmissible ? Quelle est la différence là-bas ?

Emma - Nous avons donc fait des expériences de laboratoire qui nous ont permis d'examiner les mutations elles-mêmes et de voir si elles avaient un effet, et nous n'avons pas pu voir qu'elles semblaient faire une différence dans le plat de laboratoire. Mais peut-être plus important encore, ce que nous voyons dans les modèles de l'été dernier, c'est que la variante s'est vraiment propagée le plus lorsque le voyage était le plus élevé, et qu'au lieu de continuer à se propager à l'automne et de prendre le relais - par exemple Le Royaume-Uni, la variante alpha, l'a fait - en fait, il a juste commencé à se stabiliser après cela. Et cela suggère que son avantage était transitoire, il n'a pas duré éternellement. Et cela correspond très bien à cette idée qu'il a profité des voyages, mais après les vacances d'été et le ralentissement des voyages, il ne pouvait plus vraiment décoller.

Eva - Alors quel rôle, diriez-vous, le voyage a-t-il joué dans la diffusion de cette variante l'année dernière ?

Emma - Donc nous pensons vraiment que le voyage était la clé ici. Nous pensons que cette variante a commencé à se propager en Espagne - peut-être par l'intermédiaire de certains travailleurs agricoles, et alors que les gens ont commencé à rendre visite à leur famille et à leurs amis à travers l'Espagne à mesure que le verrouillage s'assouplissait - et nous commençons vraiment à la voir détectée dans d'autres pays d'Europe seulement après le frontières rouvertes en Europe. Et nous pouvons en fait regarder, par exemple, le nombre de personnes qui ont voyagé en Espagne et quand elles s'y trouvaient, et nous avons constaté que cela correspond assez bien au nombre de voyages de l'UE1 dans ce pays. C'est donc un indicateur fort que ce sont vraiment les voyages qui ont joué le vrai rôle ici.

Eva - Et savons-nous si ce genre de propagation induite par les voyages de cette variante a conduit à de pires résultats dans les pays où elle est entrée ?

Emma - Donc nous ne pensons pas que EU1 a nécessairement conduit, par exemple, à l'augmentation des cas que nous avons vue en septembre, nous pensons que cela était probablement plus susceptible d'être saisonnier. Cependant, le nombre de cas avec lequel vous commencez est important. Nous l'avons appris dans l'épidémie. Ainsi, lorsque vous grandissez de manière exponentielle, vous atteindrez des nombres plus élevés beaucoup plus rapidement si vous commencez avec un nombre plus élevé. Et nous pensons donc que le nombre de cas ramenés de l'UE1 pourrait signifier que le nombre de cas de ce pays a commencé à augmenter peut-être plus tôt, ou a augmenté un peu plus rapidement. Une façon d'y penser est de penser à beaucoup d'étincelles. Ils ne déclencheront pas tous un incendie, mais plus vous importez d'étincelles, il y a de fortes chances que le feu prenne un peu plus tôt.

Eva - Alors qu'est-ce que cela pourrait signifier pour cette année, alors ? Les gens ne devraient-ils pas partir en vacances à l'étranger ?

Emma - Je pense que l'une des choses que EU1 peut nous apprendre, ce sont les erreurs que nous avons commises l'année dernière, et bien sûr, nous pouvons réfléchir à la façon dont nous ne pouvons pas les refaire. L'été dernier, nous avons laissé les gens continuer à voyager en Espagne même lorsque le nombre de cas augmentait. Nous n'avions pas vraiment de tests associés aux voyages. Et malheureusement, il semble que les systèmes de test et de traçabilité n'aient pas détecté ces cas EU1 à leur retour, ils ont donc pu vraiment prendre pied dans les pays où ils se sont propagés. La situation est différente cette année. Donc, d'une part, heureusement, le déploiement du vaccin se déroule bien dans la plupart des pays, et donc la proportion de personnes qui sont beaucoup moins susceptibles de contracter le virus est en baisse. Et nous avons également vu que les tests jouent un rôle beaucoup plus important dans les voyages cette année, la plupart des pays exigeant un test négatif avant votre arrivée. Those two things I do think will make a big difference in how likely it is that people will bring home SARS-CoV-2. But I think it's also really important for us to remember that those may not always be perfect, and we should always be keeping an eye out on what impact travel might be making on the number of introductions.

Eva - And what's the take home message?

Emma - One of the biggest take home messages for me about EU1 is that it spread so effectively across Europe, despite the fact that it's not more transmissible. So we always want to keep in mind what human behaviours could be impacting the spread of a variant, and what might we be able to do to help cut those transmission chains.

Eva - And one of those things might be not going on holiday abroad just yet?

Emma - One of those things might be not going on holiday, or at least waiting to go on holiday until you're fully vaccinated. And I think another important thing to keep in mind is to just be flexible this holiday season. Maybe think about going somewhere that's less crowded, or spending a little more time on the beach and less time in crowded indoor spaces, and not being afraid to decide if you go somewhere and it seems a little bit more busy, or people aren't adhering to guidelines as much as you'd like, you can always come back another time. It's all small things, but it can make a difference as far as transmission.


Statistics from Altmetric.com

A series of acute atypical respiratory infections ravaged the Wuhan city of Hubei province of China in December 2019. The pathogen responsible for these atypical infections was soon discovered to be a novel coronavirus belonging to the family Coronaviridae and was named as the severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2). It was seen to be highly homologous to the SARS coronavirus (SARS-CoV), which was responsible for the respiratory pandemic during the 2002–2003 period. 1 2 The respiratory illness caused by this virus was termed as coronavirus disease 2019 or simply COVID-19 by the WHO, and the outbreak was considered to have started via a zoonotic spread from the seafood markets in Wuhan, China. Subsequently, human-to-human transmission was recognised to be responsible for the community spread of the disease, being reported in approximately 200 countries worldwide. 3–6

After being broadcast as a public health emergency on January 30, 2020, COVID-19 was subsequently declared a pandemic on March 11, 2020 by the WHO. The SARS-CoV-2, which initially led to a severe pneumonia outbreak in China, has now rapidly spread all throughout the globe. As of July 6, 2020, there were almost 11.5 million cases worldwide, with approximately 536 893 reported deaths. 7 8


Why does COVID-19 impact only some organs, not others?

An interaction map of the main disease activators for SARS-CoV-2 in the lungs and how they impact proteins in other organs. Credit: Ernesto Estrada

In severe cases of COVID-19, damage can spread beyond the lungs and into other organs, such as the heart, liver, kidney and parts of the neurological system. Beyond these specific sets of organs, however, the virus seems to lack impact.

Ernesto Estrada, from the University of Zaragoza and Agencia Aragonesa para la Investigación Foundation in Spain, aimed to uncover an explanation as to how it is possible for these damages to propagate selectively rather than affecting the entire body. He discusses his findings in the journal le chaos.

In order to enter human cells, the coronavirus relies on interactions with an abundant protein called angiotensin-converting enzyme 2.

"This receptor is ubiquitous in most human organs, such that if the virus is circulating in the body, it can also enter into other organs and affect them," Estrada said. "However, the virus affects some organs selectively and not all, as expected from these potential mechanisms."

Once inside a human cell, the virus's proteins interact with those in the body, allowing for its effects to cultivate. COVID-19 damages only a subset of organs, signaling to Estrada that there must be a different pathway for its transmission. To uncover a plausible route, he considered the displacements of proteins prevalent in the lungs and how they interact with proteins in other organs.

"For two proteins to find each other and form an interaction complex, they need to move inside the cell in a subdiffusive way," Estrada said.

He described this subdiffusive motion as resembling a drunkard walking on a crowded street. The crowd presents obstacles to the drunkard, stunting displacement and making it difficult to reach the destination.

Similarly, proteins in a cell face several crowded obstacles they must overcome in order to interact. Adding to the complexity of the process, some proteins exist within the same cell or organ, but others do not.

Taking these into account, Estrada developed a mathematical model that allowed him to find a group of 59 proteins within the lungs that act as the primary activators affecting other human organs. A chain of interactions, beginning with this set, triggers changes in proteins down the line, ultimately impacting their health.

"Targeting some of these proteins in the lungs with existing drugs will prevent the perturbation of the proteins expressed in organs other than the lungs, avoiding multiorgan failure, which, in many cases, conduces the death of the patient," Estrada said.

How the affected proteins travel between organs remains an open question that Estrada is dedicating for future studies.


Spain divided on pandemic response as coronavirus spreads

SANTANDER, Spain — Spain is fighting back a second wave of the coronavirus — with no consensus on the way forward.

The spread of the virus has accelerated in Spain this summer, with 2,415 new cases diagnosed just on Tuesday. The country now has Europe’s highest incidence of COVID-19 , with 173 cases per 100,000 inhabitants in the last two weeks. Regions such as Catalonia have reported more than 1,000 cases per day for four days in a row, while the number is surging in Madrid and the Basque Country.

In contrast to March, however, cases have been largely limited to young people socializing after a long lockdown. That has kept deaths low as well.

Nevertheless, Prime Minister Pedro Sánchez conceded during a press conference on Tuesday that the evolution of the pandemic in Spain is “worrying.”

“I’d like to convey a message of alert but also serenity,” he said. “Alert, because the evolution is not good, it is worrying in some parts of the country. But also of serenity because we are far from the situation in which we were in mid-March.”

“The responsibility for the pandemic is with the government of Spain, independently of the powers of the devolved administrations” — Ana Pastor, Popular Party

In another contrast from the spring, the Spanish government is now allowing the country’s 17 autonomous regions to respond to the local outbreaks on their own. Regional and national leaders hold regular meetings to coordinate their response, hashing out issues such as a recent ban on smoking outdoors if the 2-meter social-distancing rule can’t be guaranteed, and shutting nightlife venues such as clubs and cocktail bars.

However, when it comes to implementing these restrictions, the regions are hitting a legal wall.

Since the national state of emergency expired in June, regional governments must obtain a judge’s approval for any measure that could curtail fundamental rights. That has led to judges in various parts of Spain overturning restrictions .

Meanwhile, the variety of voices representing different levels of the government haven’t always been on message with public communication.

Carme Borrell, the director of Barcelona’s Public Health Agency, pointed to this disconnect as a major concern.

“At the state level, we have [Health Emergency Coordinator] Fernando Simón,” she said. “But at the level of the regions we had a number of different people communicating, each one with their own view, and that hasn’t helped.”

The conservative opposition — which forced Sánchez to lift the state of emergency in June — is now demanding stronger action. The Popular Party (PP) has called for legal reform to allow regional leaders to impose the state of emergency locally without needing national approval.

Sánchez has countered that such a reform isn’t necessary because, in his view, regional presidents have that authority already. But he also admits that some regions have been more effective than others in tackling the spread of the virus.

Pending homework

Another charge from the conservatives: Sánchez is yet to fulfill his promises, including creating a national public health agency.

“The responsibility for the pandemic is with the government of Spain, independently of the powers of the devolved administrations,” said Ana Pastor, vice secretary of social policy at PP, in an interview last week with public radio station RNE .

There are critics beyond the right as well.

Rafael Bengoa, co-director of the consultancy firm Healthcare and Strategy Institute and former health minister in the Basque Country regional government, also believes that the lack of a national agency is hurting the response. He also notes that Spain lacks a public health system that’s integrated with primary health care — which has led to a lack of contact-tracers and discrepancies in COVID-19 data.

A temporary testing centre in Gernika/Guernica | Ander Gillenea/AFP via Getty Images

“The basic infrastructure wasn’t up to the challenge,” he said. “And because we don’t have that infrastructure, we have had to constantly improvise, more than in other countries.”

“Over the next month or month and a half, we must control the increase of cases because there is community transmission in at least a third of the country,” he added. “In those places it’s going to be very difficult to open the schools.”

Sim ó n has been hinting at further local restrictions, pointing to high mobility among different parts of Spain as an important driver behind the surge in infections.

“In some instances, we will have to implement forceful actions to restrict mobility when there are many cases,” he said at a press conference on Monday.

An elder woman cleans a bench before sitting on it in Medrano, La Rioja | Raquel Manzanares/EFE via EPA

Virologists, however, are warning that Spaniards are not complying with the restrictions enough, partly because of a desire to enjoy the summer and break free from the lockdown.

“Nobody wants yet another strict confinement,” said Margarita del Val, a virologist at the Severo Ochoa Cell Biology Center in Madrid. “But to avoid that, we must apply all the other restrictions with [more] rigor.”

Fernando Rodríguez Artalejo, director of the doctoral program in epidemiology and public health at the Universidad Autónoma de Madrid, agrees that the desire to socialize is a key driver.

“The young have a very important role here,” he explained. “The typical profile of infection is young and asymptomatic.”

“We know that the majority of the cases and the outbreaks come up from social settings, gatherings of family and friends that are very typical of Mediterranean life — and Spain in particular — in the summer,” he added.

Rodríguez Artalejo did note, however, that hospital capacity remains robust and deaths from the virus are low, in contrast with the spring.

Meanwhile, Sánchez has been rebuking his critics by pointing to rising testing capacity across the country and to government plans to create an independent public health agency. He has also announced that 2,000 soldiers will be at the disposal of regional leaders for contact-tracing work.

A health care worker performs a PCR test in Madrid | Pablo Blázquez Domínguez/Getty Images)

Rodríguez Artalejo, however, is skeptical that ramping up contact tracing is a silver bullet.

“It would be good to have more contract-tracers, but we also know that when you have community transmission, contact tracing isn’t enough,” he said.

For example, a number of regions, such as Andalucía and the Basque Country, are reaching government targets for contact tracing, but still grappling with increases, he noted.

“What we are missing is a massive strategy aimed at increasing social responsibility,” he said. “And we experts are also a little responsible, because we made the world think that if we have enough contact-tracers, that would be enough.”

Borrell, from Barcelona’s Public Health Agency, warns that the situation could still get worse.

“If the virus spreads more in the cold, like the flu, the situation in the autumn gets more complicated,” she said. “Whether we can open schools successfully will be the big question.”

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A propos de l'auteur

Susanna Manrubia studied physics at the University of Barcelona, Spain, and the Polytechnic University of Catalonia, Spain. After a postdoc period in Germany as a Humboldt fellow she moved to the Center for Astrobiology in Madrid, where she worked from 2001 to 2014. Currently, she is an associate professor at the National Centre for Biotechnology (CSIC), Madrid. Her research is transdisciplinary, focusing on problems at the interface of physics, biology, and society. She mostly investigates the emergence and effects of evolutionary mechanisms, including cultural patterns and collective social behavior. With the current COVID-19 pandemic as motivation, she has investigated the limits of the predictability of epidemiological models.

Modeling COVID-19 Dynamics in Illinois under Nonpharmaceutical Interventions

George N. Wong, Zachary J. Weiner, Alexei V. Tkachenko, Ahmed Elbanna, Sergei Maslov, and Nigel Goldenfeld


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